¿Cómo progresa la esclerosis múltiple? Posibles pistas descubiertas

Los investigadores han descubierto que una o más sustancias producidas por un cierto tipo de célula inmune pueden estar involucradas en la progresión de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune que afecta el cerebro y la médula espinal, puede estar involucrada causada por. El hallazgo podría conducir a tratamientos nuevos y específicos para los que sufren de EM.
El investigador principal, Robert Lisak, M.D., profesor de neurología en Wayne State explicó que las células B pertenecen a un subconjunto de glóbulos blancos (linfocitos) circulantes, que se convierten en inmunoglobulinas (anticuerpos) produciendo células plasmáticas cuando maduran. Sin embargo, las células B también parecen desempeñar un papel en el control de otros linfocitos, particularmente las células T, y ayudan a regular un sistema inmune saludable.
Las células B atacan el cerebro y la médula espinal en pacientes con EM, lo que podría deberse al hecho de que el sistema nervioso y las meninges, la cubierta del cerebro y la médula espinal, producen sustancias que atraen a las células B. Una vez dentro de las meninges o el sistema nervioso central, las células B activadas secretan una o varias sustancias que dañan los oligodendrocitos, es decir, las células que producen mielina, una sustancia protectora, pero que no parecen afectar a las inmunoglobulinas. Los científicos observaron que las células B parecen ser más activas en pacientes con EM. Esto puede explicar por qué estas células producen sustancias tóxicas y en parte por qué son atraídas por el sistema nervioso y las meninges.
La mayor parte del cerebro se divide en áreas grises que contienen neuronas y áreas blancas, donde las neuronas envían sus axones al igual que los cables eléctricos transportan mensajes, a fin de comunicarse con otras neuronas y transferir mensajes del cerebro a los músculos. Las partes blancas del cerebro tienen su color particular porque los oligodendrocitos producen mielina, el recubrimiento / aislamiento de los axones similar al revestimiento de plástico de los cables eléctricos, que es rico en colesterol. La mielina acelera la comunicación a lo largo de los axones, por lo que es más confiable, sin embargo, cuando esta capa se degrada o es atacada, puede provocar "fugas" o mensajes enviados al receptor equivocado durante la comunicación del cerebro a otras partes del cuerpo. El equipo observó que los oligodendrocitos también parecen desempeñar un papel en otras actividades, que son vitales para las células nerviosas y sus axones.

Para su estudio, el equipo obtuvo células B de la sangre de 7 pacientes con EM que habían recaído o estaban remitiendo y de 4 pacientes sanos. Los investigadores cultivaron las células en un medio y recogieron el material que las células producían después de eliminarlas del cultivo.
Crecieron las células en un medio, y después de eliminarlas del cultivo, recogieron el material que las células producían y lo implantaron junto con las células que producen mielina en las células cerebrales de los modelos animales. Descubrieron que considerablemente más oligodendrocitos murieron dentro del grupo MS en comparación con el material producido por las células B de los pacientes sanos. Además, también observaron diferencias en otras células cerebrales que interactúan con los oligodendrocitos en el cerebro.
Lisak comentó:

"Creemos que este es un hallazgo muy significativo, particularmente por el daño a la corteza cerebral que se observa en pacientes con EM, porque esas áreas parecen estar dañadas por el material que se extiende al cerebro desde las meninges, que son ricas en células B adyacentes al áreas de daño cerebral ".

El equipo planea continuar sus estudios para descubrir qué factor (es) tóxico (s) de las células B es responsable de destruir oligodendrocitos, ya que esto podría conducir a nuevos tratamientos que podrían desactivar las capacidades de destrucción de oligodendrocitos de las células B y por lo tanto ayudar para proteger la mielina.
Escrito por Petra Rattue