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Gut se ocupa de las bacterias amistosas durante la enfermedad
Un nuevo estudio dirigido por la Universidad de Chicago muestra que cuando se enferman, los ratones producen azúcares especializados en el intestino que alimentan a sus bacterias amigas. Reportando en Naturaleza, los científicos describen cómo también descubrieron que los ratones que no pueden hacer esto tardaron más en recuperarse de la enfermedad.
El autor principal Alexander Chervonsky, profesor asociado en el Departamento de Patología de Chicago y presidente del Comité de Inmunología, dice:
"Tanto los huéspedes como su microbiota intestinal pueden sufrir en el caso de la enfermedad, pero esta relación mutuamente beneficiosa es resguardada por el huésped".
Él y sus colegas sugieren que el mecanismo que han descubierto ayuda al anfitrión a resistir o ser menos perjudicado por patógenos o microbios dañinos, y cuando falla, puede conducir a enfermedades crónicas como la enfermedad de Crohn.
La capacidad de producir L-fucosa puede ser clave para una recuperación más rápida
Cuando los animales se enferman, tienden a comer menos; esto ayuda a conservar energía y priva a los patógenos de nutrientes. Sin embargo, también significa que las bacterias beneficiosas, cuya salud es importante para el huésped, pueden sufrir de falta de nutrientes.
El equipo descubrió que los ratones enfermos que carecían de Fut2 tenían más genes microbianos dañinos que los ratones enfermos normales.
Para investigar más a fondo, el equipo se centró en un azúcar llamado L-fucosa que el cuerpo no utiliza para la energía, pero cuando se une a las proteínas, se convierte en una fuente de alimento para las bacterias intestinales.
Cuando los ratones están sanos, su intestino apenas contiene L-fucosa. Entonces, el equipo enfermó a los ratones al exponerlos a un compuesto que produce una reacción sistémica que causa enfermedades en todo el cuerpo. A medida que se enfermaron más, los ratones bebieron menos agua, comieron menos y perdieron peso.
Sin embargo, a las pocas horas de enfermarse, los ratones también comenzaron a producir L-fucosa en el intestino, casi todo su intestino delgado estaba cubierto con ella.
En otro experimento, los investigadores criaron ratones que carecían de Fut2, el gen que controla la producción de L-fucosa, y también los expusieron al compuesto que induce la enfermedad sistémica.
Al igual que con los ratones normales, los ratones que carecían de Fut2 también bebían, comían menos y perdían peso a medida que se enfermaban. Pero a diferencia de los ratones normales, su intestino no contenía L-fucosa y les llevó más tiempo recuperarse.
El profesor Chervonsky explica: "Los ratones que pueden producir L-fucosa se recuperan mejor que aquellos que no pueden [...] eliminar las bacterias si el efecto desaparece".
Los hallazgos pueden explicar el vínculo entre la enfermedad de Crohn y las bacterias intestinales
Cuando llevaron a cabo un análisis genético sobre los microbios intestinales en ambos grupos de ratones, el equipo descubrió que los ratones enfermos que carecían de Fut2 tenían más genes microbianos dañinos que los ratones enfermos normales.
Luego probaron la idea de que la L-fucosa de alguna manera impide que las bacterias hostiles activen los genes que las hacen más dañinas. Expusieron ratones normales y deficientes de Fut2 a Citrobacter rodentium - un patógeno leve que causa una reacción similar a la intoxicación alimentaria - y luego 4 días más tarde los expuso a la sustancia química que les dio una enfermedad sistémica.
Los ratones deficientes en Fut2 perdieron más peso que los ratones normales. Los investigadores sugieren que esto demuestra que la capacidad de producir L-fucosa ayudó a los ratones normales a resistir o tolerar de alguna manera el patógeno adicional leve.
El Prof. Chervonsky dice que alrededor del 20% de las personas no tienen un gen para producir L-fucosa, y esto se ha relacionado con la enfermedad inflamatoria intestinal conocida como enfermedad de Crohn.
Él sugiere que tal vez no ser capaz de producir L-fucosa significa que el intestino no puede bloquear los genes de virulencia en patógenos nocivos explicando por qué las bacterias están involucradas en la enfermedad de Crohn:
"Si podemos utilizar esto para la terapéutica en el futuro requiere más estudio", agrega.
El estudio sigue la investigación recientemente publicada en MÁS UNO donde un equipo del Hospital Brigham and Women's de Boston descubrió que los cambios en las bacterias intestinales pueden predecir la infección y la inflamación. En ese estudio, el equipo analizó qué sucede con las bacterias intestinales en ratones durante las diferentes etapas de la infección por C. rodentium.
Demasiada sal podría aumentar el riesgo de diabetes
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Duquesa de Cambridge hospitalizada con náuseas agudas (hiperémesis gravídica)
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