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¿Podría la diabetes tipo 2 ser transmisible?

Aunque los hallazgos son preliminares, una nueva investigación sugiere que la diabetes tipo 2 puede ser transmisible de una manera similar a los trastornos por priones como la "enfermedad de las vacas locas".
Un nuevo estudio encontró un mecanismo similar a un prión que causa diabetes tipo 2.

Aunque la diabetes tipo 2 afecta a más de 420 millones de personas en todo el mundo, sus causas siguen siendo en gran parte desconocidas. Sin embargo, un nuevo estudio ha descubierto un nuevo mecanismo que puede impulsar la enfermedad. El descubrimiento podría cambiar la forma en que abordamos la diabetes tipo 2, tanto desde una perspectiva de investigación como desde un punto de vista terapéutico.

Más específicamente, el estudio investiga la posibilidad de que la diabetes tipo 2 pueda ser causada por un mal plegamiento de la proteína del polipéptido amiloide de los islotes (IAPP).

La investigación fue dirigida por Claudio Soto en la Escuela de Medicina McGovern en Houston, TX, que es parte del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston.

Los hallazgos, publicados en The Journal of Experimental Medicine, muestran que la diabetes tipo 2 comparte similitudes con un grupo de enfermedades neurodegenerativas transmisibles conocidas como "enfermedades priónicas".

Ejemplos de tales enfermedades incluyen la encefalopatía espongiforme bovina, conocida popularmente como "enfermedad de las vacas locas" o su equivalente humano, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

IAPP en diabetes tipo 2

Investigaciones anteriores han demostrado que hasta el 80 por ciento de todos los pacientes con diabetes tipo 2 tienen una acumulación de IAPP en los islotes del páncreas. Estos son pequeños grupos de células dentro del páncreas, que contienen, entre otras células, células beta productoras de insulina.

IAPP es una hormona peptídica secretada junto con insulina por las células beta pancreáticas. Si bien el efecto de este exceso de IAPP en la diabetes tipo 2 no se conoce por completo, se cree que daña las células beta, impidiéndoles producir la insulina que el cuerpo necesita para reducir los niveles de azúcar en la sangre.

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Los investigadores plantearon la hipótesis de que una falla en el plegamiento de IAPP podría ser la causa de que las células beta dejen de producir insulina en la diabetes tipo 2. Tal mecanismo de plegamiento incorrecto de proteínas caracteriza una gama de trastornos neurodegenerativos, que incluyen enfermedades por priones.

Examinando el mecanismo 'priónico'

Las enfermedades priónicas reciben su nombre de la acumulación excesiva de una forma anormal de la llamada proteína prión, es decir, una proteína celular que se produce naturalmente en el cuerpo. Esta forma anormal de la proteína prión se genera a través de un mecanismo llamado mal plegamiento. Normalmente, las proteínas adquieren su forma funcional a través de un proceso denominado plegamiento.

Pero cuando no se pliegan correctamente o se "pliegan mal", estas proteínas se agrupan, formando agregados como los que se encuentran en la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington y otras afecciones neurodegenerativas.

Además, en algunas de estas enfermedades, algunas de las proteínas mal plegadas pueden actuar como "semillas" que provocan que otras proteínas se plieguen incorrectamente. En estas enfermedades, las semillas, o priones anormales, pueden transmitirse de una persona o animal a otra.

Mecanismo priónico puede causar diabetes

Para su investigación, Soto y su equipo diseñaron un modelo de ratón en el que los páncreas de los ratones se modificaron genéticamente para expresar IAPP humana.

Inyectaron IAPP mal plegado en estos ratones y descubrieron que desencadenaba la formación de depósitos de proteínas, o agregados, en los páncreas de los ratones.

Además, los ratones desarrollaron síntomas de diabetes tipo 2 pocas semanas después de haberse inyectado IAPP: perdieron células beta y tenían niveles altos de azúcar en la sangre.

Además, los investigadores examinaron el efecto de IAPP mal plegado en cultivos de islotes pancreáticos, tomados de humanos sanos. Allí, también, el IAPP mal desplegado desencadenó la formación de grandes agregados IAPP.

Por lo tanto, parece que IAPP mal plegado puede, de hecho, causar agregados de una manera similar a los trastornos priónicos infecciosos.

Aunque ha habido numerosos casos de pacientes que desarrollaron diabetes tipo 2 después del trasplante de órganos, los autores advierten contra saltar a conclusiones.

"Considerando la naturaleza experimental de los modelos y condiciones utilizados en este estudio, los resultados no deben extrapolarse para concluir que la diabetes tipo 2 es una enfermedad transmisible en humanos sin estudios adicionales", advierte Soto.

Luego comenta sobre la importancia de los hallazgos, diciendo: "Hasta ahora, este concepto no ha sido considerado. Por lo tanto, nuestros datos [abren] un área de investigación completamente nueva con profundas implicaciones para la salud pública".

"Tal vez más importante que una supuesta transmisión interindividual, el mecanismo de tipo prión puede desempeñar un papel clave en la propagación de la patología de célula a célula o islote a islote durante la progresión de la diabetes tipo 2".

Claudio Soto

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