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El desequilibrio de calcio dentro de las células cerebrales puede desencadenar la enfermedad de Alzheimer
Una nueva investigación investiga el papel de la producción de calcio en la enfermedad de Alzheimer. El proceso neurodegenerativo puede ser causado por un desequilibrio de calcio dentro de la célula cerebral.
Una nueva investigación sugiere que una disfunción del procesamiento del calcio en las mitocondrias de las neuronas puede conducir a la enfermedad de Alzheimer.
Las mitocondrias, a veces denominadas la "fuente de energía de la célula", son pequeñas estructuras que transforman la energía de los alimentos en "combustible" celular.
En las mitocondrias de una célula cerebral, los iones de calcio controlan cuánta energía se produce para que el cerebro funcione. Investigaciones previas han demostrado que una producción excesiva de calcio puede provocar la muerte de las neuronas, por lo que se relaciona un desequilibrio de calcio con el proceso neurodegenerativo involucrado en la enfermedad de Alzheimer.
Hasta ahora, sin embargo, se desconocía el mecanismo exacto que vincula la neurodegeneración relacionada con el Alzheimer y el desequilibrio de calcio mitocondrial. La nueva investigación, dirigida por Pooja Jadiya, becaria postdoctoral en Temple University en Filadelfia, Pensilvania, arroja luz sobre esta asociación.
El estudio fue llevado a cabo por investigadores del Centro de Medicina Traslacional de la Universidad de Temple, y los hallazgos fueron presentados en la 61ª Reunión de la Sociedad Biofísica en Nueva Orleans, Luisiana.
Analizando el calcio en el cerebro humano, modelos de ratón y cultivos celulares
Jadiya y sus colegas estudiaron muestras cerebrales de pacientes con Alzheimer, un modelo de ratón genéticamente modificado para replicar síntomas similares al Alzheimer y una línea celular mutante afectada por Alzheimer.
Examinaron las alteraciones mitocondriales en el procesamiento de calcio, junto con la generación de especies de oxígeno reactivo (ROS), el metabolismo de la proteína precursora amiloide activa, el potencial de membrana y la muerte celular. También analizaron la activación de los poros de transición de la permeabilidad mitocondrial y la fosforilación oxidativa.
En un cerebro sano, los iones de calcio abandonan las mitocondrias de las neuronas para evitar una acumulación excesiva. Una proteína transportadora, llamada intercambiador mitocondrial de sodio-calcio, permite este proceso.
En el tejido afectado por la enfermedad de Alzheimer, Jadiya y su equipo descubrieron que los niveles del intercambiador de sodio y calcio eran extremadamente bajos. De hecho, la proteína era tan baja que era difícil de detectar.
Los investigadores plantearon la hipótesis de que esto causaría una sobreproducción de ROS, lo que a su vez contribuiría a la neurodegeneración.
Las ROS son moléculas que, en altos niveles, han demostrado dañar proteínas, lípidos y ADN, causando estrés oxidativo.
Clave del intercambiador de proteínas de sodio y calcio en la progresión de la enfermedad de Alzheimer
El equipo sí encontró una correlación entre la actividad reducida del intercambiador de sodio-calcio y el aumento de la muerte neuronal.
Además, en el modelo de ratón, los científicos descubrieron que justo antes de la aparición del Alzheimer, el gen que codifica el intercambiador era significativamente menos activo. Una disminución en la expresión de este gen sugiere además que el intercambiador de proteínas desempeña un papel clave en la progresión de la enfermedad.
Finalmente, los científicos también probaron este mecanismo en un modelo de cultivo celular afectado por Alzheimer, al aumentar artificialmente los niveles del intercambiador.
Según la hipótesis, las células afectadas se recuperaron hasta un punto en el que eran casi idénticas a las células sanas. Además, los niveles de trifosfato de adenosina (ATP) aumentaron, los niveles de ROS disminuyeron y murieron menos neuronas.
El ATP es una molécula considerada como la "energía de la vida" por algunos biólogos, ya que es requerida por cada actividad en la que nuestro cuerpo se involucra.
John Elrod, coautor del estudio, explica la importancia de los hallazgos:
"Nadie ha visto esto antes de usar estos sistemas modelo. Es posible que las alteraciones en el intercambio de calcio mitocondrial puedan estar impulsando el proceso de la enfermedad".
El estudio también puede allanar el camino para nuevas opciones de tratamiento, explica Elrod. El equipo actualmente está trabajando para revertir la neurodegeneración típica de la enfermedad de Alzheimer en modelos de ratón mediante la estimulación de la expresión del gen que codifica el intercambiador de sodio-calcio. Esto podría lograrse con nuevas drogas o terapia génica.
"Nuestra esperanza es que si podemos cambiar el nivel de expresión o la actividad de este intercambiador, podría ser una terapia viable de usar desde el principio para impedir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, ese es el home run", dice Elrod. "Ni siquiera estamos cerca de eso, pero esa sería la idea".
Aprenda cómo los científicos pueden detener y revertir el daño cerebral relacionado con el Alzheimer en ratones.
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