La base biológica del síndrome de fatiga crónica 'atípica' reveló

El síndrome de fatiga crónica es un trastorno debilitante caracterizado por fatiga severa que dura más de 6 meses. La condición también está acompañada por una variedad de síntomas, desde dolor muscular y dolores de cabeza hasta disfunción cognitiva. La enfermedad a veces puede ser difícil de diagnosticar, y su causa aún no se conoce. Sin embargo, una nueva investigación encuentra la base biológica para dos subgrupos del síndrome de fatiga crónica, que en el futuro puede ayudar a los médicos a diagnosticar la enfermedad y tratarla de manera más efectiva.
Una nueva investigación muestra que puede haber dos subgrupos entre los pacientes con síndrome de fatiga crónica e investiga la evidencia biológica de la afección.

El síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como encefalomielitis miálgica (EM), afecta a más de 1 millón de personas en los Estados Unidos. La enfermedad suele ser más prevalente en las mujeres de entre 40 y 50 años, y el SFC es cuatro veces más frecuente en las mujeres que en los hombres.

Los síntomas incluyen dolor en las articulaciones, ganglios linfáticos dolorosos, problemas para dormir y dolores de cabeza, así como dificultad para concentrarse y recordar cosas. Los profesionales médicos aún no saben qué causa la enfermedad.

El SFC es difícil de identificar ya que no existe una prueba para él y porque comparte algunos de sus síntomas con otras enfermedades. Sin embargo, una nueva investigación investiga la base biológica de la enfermedad e identifica dos subgrupos de SFC que se desarrollan de manera diferente: el llamado SFC clásico y una variante "atípica".

El estudio fue llevado a cabo por investigadores del Centro de Infecciones e Inmunidad (CII) de la Facultad de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia en Nueva York, y estuvo dirigido por el Dr. Mady Hornig, director de investigación traslacional en CII y profesor asociado de epidemiología en la Universidad. Los resultados fueron publicados en la revista Psiquiatría traslacional.

Aquellos con CFS atípico que tienen niveles más bajos de moléculas inmunes

Hornig y su equipo realizaron inmunoensayos para medir 51 biomarcadores inmunes en el líquido cefalorraquídeo de 32 personas con SFC clásico y otros 27 con SFC atípico.

Las pruebas mostraron niveles más bajos de moléculas inmunes en aquellos con CFS atípico que en aquellos con la variante clásica. Los análisis revelaron niveles drásticamente más bajos de interleucina 7 (una proteína que desempeña un papel clave en la respuesta inmune adaptativa a las infecciones), interleucina 17A y ligando de quimioquinas 9 (moléculas con un papel clave en la inmunidad adaptativa a enfermedades neurológicas).

Además, estas características biológicas fueron acompañadas por diferentes trayectorias de la historia de la enfermedad y comorbilidades. Aquellos con CFS atípico tendían a tener antecedentes de encefalitis viral y tendían a enfermar después de viajar al extranjero o recibir una transfusión de sangre. Además, las personas con SFC atípico desarrollaron afecciones simultáneas como convulsiones, varios tipos de cáncer o trastornos desmielinizantes, es decir, enfermedades similares a la esclerosis múltiple que dañan la mielina, la cubierta protectora alrededor de las células nerviosas de nuestro cerebro y la médula espinal. cuerdas.

"Ahora tenemos evidencia biológica de que los desencadenantes del EM / SFC pueden implicar vías distintas para la enfermedad o, en algunos casos, predisponen a los individuos al desarrollo posterior de comorbilidades graves. Es importante destacar que nuestros resultados sugieren que estos perfiles iniciales de biomarcadores pueden detectarse pronto. después del diagnóstico de EM / SFC, sentando las bases para una mejor comprensión y tratamiento de esta enfermedad compleja y mal entendida ".

Dr. Mady Hornig

El autor principal del estudio y director de CII, el Dr. Ian Lipkin, también explica la contribución de los hallazgos:

"Múltiples vías biológicas probablemente estén involucradas en la patogénesis de EM / SFC, con una variedad de subtipos clínicos relacionados con la variabilidad en los tipos de desencadenantes ambientales, la vulnerabilidad genética y epigenética, así como los patrones de comorbilidad", dice. "Arrojar luz sobre estas vías puede ayudarnos a identificar los diversos agentes que precipitan la enfermedad, así como a diseñar tratamientos más precisos y específicos".

Las moléculas inmunes son estables o aumentan después de 3 años en CFS atípico

En general, tanto los pacientes con SFC atípicos como clásicos revelaron tener un sistema inmune anormal en comparación con la población general.

Sin embargo, solo las personas con CFS clásico mostraron la marca de CFS 3 años previamente descubierta, es decir, después de 3 años de tener un sistema inmune "demasiado entusiasta", los pacientes con SFC muestran signos de "agotamiento" inmunitario, con dramáticas caídas en sus niveles de inmunidad moléculas.

En este nuevo estudio, solo aquellos con SFC clásico tuvieron esta caída en las moléculas inmunes después de 3 años, mientras que aquellos con SFC atípico mostraron niveles estables o aumentados de citoquinas y quimiocinas, proteínas que controlan el desarrollo y la activación de las células inmunes.

El coautor del estudio, el Dr. Daniel L. Peterson, clínico principal de Sierra Internal Medicine en Incline Village, NV, comenta sobre la importancia de estos hallazgos:

"La identificación temprana de los pacientes que cumplen con los criterios clínicos habituales cuando se les diagnostica por primera vez y luego desarrollan características atípicas ayudaría a los médicos como yo a identificar y tratar estos casos complejos e incluso a prevenir desenlaces fatales".

Hornig especula sobre el mecanismo que podría ser responsable de las diferencias entre los dos subgrupos. Ella sugiere que los pacientes atípicos pueden pasar por un "proceso inflamatorio latente", en el que el sistema inmunitario de su cuerpo está tratando de recuperarse, pero señala que se necesita más investigación para probar esta hipótesis.

Ella también sugiere que las predisposiciones genéticas pueden hacer que el sistema inmune responda de manera diferente en individuos atípicos.

Los investigadores de CII continúan investigando otros subgrupos de pacientes con SFC, como pacientes con alergias, deterioro cognitivo y problemas gastrointestinales.

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