La propagación del cáncer puede detenerse al bloquear la proteína de desarrollo

Una proteína que es activa en embriones en crecimiento pero no en tejido adulto normal, también se ha encontrado en varios tipos de cáncer. Ahora, un nuevo estudio estadounidense sugiere que puede activar la metástasis, la capacidad de las células cancerosas para diseminarse y formar nuevos tumores en otras partes del cuerpo. Los investigadores dicen que ofrece un nuevo objetivo para los tratamientos contra el cáncer que bloquean la proteína sin dañar las células sanas.
Las metástasis son responsables del 90% de las muertes relacionadas con el cáncer, destacando la necesidad de tratamientos que detengan la migración de las células cancerosas, señaló el investigador principal Thomas Kipps, de la Universidad de California-San Diego (UCSD) y sus colegas, en la edición en línea del 15 de junio el periódico Investigación sobre el cáncer.
Informan cómo encontraron un vínculo entre la proteína ROR1 (abreviatura de Receptor-tirosina-quinasa-like Orphan Receptor 1) y un proceso llamado EMT (transición epitelial-mesenquimal), que se produce durante el desarrollo embrionario temprano cuando las células migran para formar nuevos órganos y durante la metástasis del cáncer
En 2012, el equipo informó por primera vez en Más uno, que el gen que codifica ROR1 se expresa durante el desarrollo embrionario y diferentes tipos de cáncer pero no el tejido adulto normal.
En ese estudio también mostraron cómo el silenciamiento del gen impidió que las células de cáncer de mama humano crecieran y sobrevivieran.
Ahora en este último trabajo, Kipps, quien tiene la Cátedra Evelyn y Edwin Tasch en Investigación sobre el Cáncer en UCSD, y sus colegas, encontraron las células de cáncer de mama de pacientes con adenocarcinoma de mama que expresan altos niveles de ROR1 tenían más probabilidades de tener altas tasas de recaída y metástasis que aquellos que expresan niveles bajos. También eran más propensos a tener genes EMT encendidos.
Por el contrario, cuando desactivaron el gen ROR1 en animales criados para tener esta forma de cáncer de mama, invirtieron la EMT y evitaron que las células cancerosas se propagaran.
Y cuando se dirigieron a ROR1 con un anticuerpo monoclonal, detuvo el crecimiento y la diseminación de tumores altamente metastásicos con células que expresan ROR1.
Kipps y sus colegas concluyen que sus hallazgos indican "que ROR1 puede regular EMT y metástasis y que los anticuerpos dirigidos a ROR1 pueden inhibir la progresión del cáncer y la metástasis".
Los anticuerpos monoclonales son un tipo relativamente nuevo de tratamiento del cáncer en el que muchas células inmunes idénticas producen muchas copias de un anticuerpo. El anticuerpo está diseñado para dirigirse a una proteína específica en la superficie de las células cancerosas.
Por ejemplo, en 2011, los investigadores en Francia informaron cómo el denosumab del anticuerpo monoclonal puede retrasar la aparición de metástasis óseas en pacientes con cáncer de próstata mediante la inhibición de RANKL, una proteína implicada en el metabolismo óseo.
En un comunicado, el primer autor, Bing Cui, becario postdoctoral en el laboratorio de Kipps, dice que uno podría pensar en ROR1 como un "oncogen", un gen que promueve el cáncer.

"Sin embargo, ROR1 también parece permitir que las células transformadas invadan otros tejidos y promuevan la expansión del tumor tanto en el sitio del tumor primario como en los órganos distantes", dice Cui.
Como solo se activan las células cancerosas, los investigadores creen que ROR1 es un objetivo ideal para un medicamento anticancerígeno selectivo que no atacaría las células sanas.
No pueden decir qué tan bien funcionaría el método de anticuerpos monoclonales en humanos porque solo se probaron en células cultivadas y en animales.
Sin embargo, ya están desarrollando una forma humanizada para pruebas clínicas en pacientes con cánceres que expresan ROR1.
Los fondos de los Institutos Nacionales de Salud, el Instituto de Medicina Regenerativa de California y el Fondo de Investigación del Cáncer de Sangre, de la Fundación UC San Diego ayudaron a pagar el estudio.
Escrito por Catharine Paddock PhD

Marcapasos de insuficiencia cardíaca podría ayudar a casos menos graves también

Los pacientes con formas más leves de insuficiencia cardíaca también pueden beneficiarse al insertar un marcapasos, no solo aquellos con insuficiencia cardíaca grave, informaron investigadores del Instituto Karolinska, Suecia, en The European Heart Journal. El equipo médico explicó que la prolongación del QRS, un cambio en la onda del ECG, está relacionada con un mayor riesgo de muerte por insuficiencia cardíaca.

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112 millones de conductores de bebidas en 2010

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades publicaron los hallazgos de un estudio de CDC Vital Signs que revela que en 2010 aproximadamente 112 millones de personas condujeron su automóvil bajo la influencia del alcohol; eso es casi 300,000 conductores de bebida cada día. CDC Director Thomas R. Frieden, M.D., M.P.H. declaró: "Los cuatro millones de adultos que beben y conducen cada año ponen a todos en la carretera en riesgo.

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