Ingrediente antiarrugas: 'potencial preventivo' en la enfermedad de Parkinson

Los científicos dicen que han descubierto que un químico utilizado en la crema antiarrugas tiene el potencial de prevenir la aparición temprana de la enfermedad de Parkinson.

Los hallazgos podrían usarse para desarrollar medicamentos para prevenir la muerte celular observada en los cerebros de personas con la enfermedad de Parkinson, según los investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF).

El estudio, publicado en la revista Celda, analiza el uso de kinetina trifosfato (KTP), una hormona vegetal que promueve la división celular, como una forma de aumentar la actividad de la enzima PINK1 mutante en las células nerviosas a niveles que son casi normales.

Según los investigadores, las enzimas PINK1 mutadas son directamente responsables de muchos casos de aparición temprana de la enfermedad de Parkinson.

Una vez que las enzimas PINK1 están mutadas, esto causa daño a las mitocondrias, partes de las células que son responsables de la conversión de la energía de los alimentos en formas alternativas de energía utilizadas por las células.

Cuando se daña el rendimiento de las mitocondrias, esto puede causar la muerte de las células nerviosas que producen dopamina dentro de una región del cerebro llamada sustancia negra. Esta área del cerebro controla el movimiento, y la falta de dopamina en esta región es una causa de temblores, un síntoma común de la enfermedad de Parkinson.

El Dr. Kevan Shokat, químico de UCSF, dice:

"A la luz del hecho de que las mutaciones en PINK1 producen la enfermedad de Parkinson en humanos, el descubrimiento de que la cinetina puede acelerar la actividad de PINK1 mutada a niveles casi normales aumenta la posibilidad de que la cinetina se pueda utilizar para tratar a estos pacientes".

Potencial de las formas "más comunes" de Parkinson

Los investigadores también descubrieron que cuando las células nerviosas con PINK1 no mutado interactuaban con la cinetina, la actividad enzimática también se aceleraba por encima de los niveles normales.

Los autores del estudio dicen que estos hallazgos pueden ser relevantes para las formas más comunes de la enfermedad de Parkinson, donde PINK1 no está mutado.

Un estudio previo reveló que cuando PINK1 mostraba una hiperactividad similar en un modelo de la mosca de la fruta, el movimiento anormal de la enfermedad de Parkinson causado por otro defecto se ralentizaba. En este caso, el defecto fue una mayor producción de alfa-sinucleína, una causa de algunos tipos hereditarios de la enfermedad de Parkinson.

Para este estudio más reciente, el Dr. Shokat decidió apuntar al sustrato de PINK1 llamado ATP, una molécula que se une a la enzima y desencadena una transformación química rápida. Esta reacción química fomenta la activación de la enzima Parkin.

Los autores describen cómo las enzimas PINK1 y Parkin trabajan juntas para monitorear la salud de las mitocondrias, ayudando a desencadenar la reparación o eliminación de las mitocondrias dañadas dentro de las células, fomentando la supervivencia celular.

Nuevos medicamentos podrían "aumentar la actividad de la quinasa"

El Dr. Shokat dice que aunque se han desarrollado muchos fármacos que inhiben la actividad de las quinasas, todavía no se ha comercializado ninguno que aumente directamente la actividad de la cinasa.

El explica:

"Los enfoques terapéuticos para mejorar la actividad de PINK1 no se habían tenido en cuenta, porque los científicos no habían concebido la idea de desarrollar un nuevo sustrato para la enzima".

"Descubrimos que una molécula pequeña, llamada KTP, acelera las reacciones químicas catalizadas por PINK1 mejor que el ATP, el sustrato natural. Ese tipo de respuesta superior a la natural es esencialmente inaudito".

Los investigadores agregan que estos hallazgos pueden impulsar el desarrollo de tratamientos farmacéuticos similares que podrían usarse para abordar otras enfermedades, como el cáncer y la diabetes.

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