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Los cambios cerebrales relacionados con Alzheimer ocurren dos décadas antes del inicio de los síntomas

Según una nueva investigación, los cambios cerebrales inflamatorios relacionados con la enfermedad de Alzheimer pueden ocurrir hasta 20 años antes del inicio de los síntomas, un hallazgo que podría allanar el camino para las intervenciones tempranas que podrían detener el desarrollo de la enfermedad.
Los investigadores identificaron cambios inflamatorios en los cerebros de personas con un mayor riesgo de Alzheimer 20 años antes de la aparición estimada de los síntomas.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, representa alrededor del 60-80% de todos los casos. Alrededor de 5.3 millones de personas en los EE. UU. Tienen Alzheimer, de los cuales 5,1 millones tienen 65 años o más.

Los investigadores saben que el desarrollo del Alzheimer está relacionado con la muerte de las células cerebrales, o neuronas, lo que conduce a la pérdida de memoria y los cambios de comportamiento asociados con la enfermedad.

Además, se cree que la muerte de las células cerebrales en el Alzheimer está relacionada con una combinación de cambios cerebrales inflamatorios, enredos que se desarrollan dentro de las neuronas (causadas por una acumulación de proteína tau) y el desarrollo de placas entre las células cerebrales (causada por acumulación de fragmentos de proteína llamada beta-amiloide).

Los investigadores creen que estas placas y nudos afectan la comunicación entre las células nerviosas e interfieren con los procesos que ayudan a la supervivencia de las células cerebrales.

Sin embargo, precisamente cuando comienzan las placas, los enredos y los cambios cerebrales inflamatorios ha sido un misterio, uno que la investigadora principal, la profesora Agneta Nordberg, del Instituto Karolinska en Suecia, y sus colegas creen que pueden haberse desentrañado con su último estudio.

Usar moléculas trazadoras radiactivas para controlar los cambios cerebrales

Para llegar a sus conclusiones, que se publican en la revista Cerebro, el equipo escaneó los cerebros de más de 50 participantes usando tomografía por emisión de positrones (PET).

Algunos de los participantes del estudio tenían un mayor riesgo de Alzheimer debido a que tenían parientes con mutaciones genéticas relacionadas con la enfermedad, mientras que algunos pacientes tenían Alzheimer no-hereditario y "esporádico".

A todos los sujetos se les inyectaron tres moléculas trazadoras radioactivas antes de las exploraciones PET (PIB, Deprenyl y FDG) que permitieron a los investigadores rastrear los niveles de placa y la inflamación relacionada con la activación de los astrocitos, la célula de soporte más común en el cerebro.

Además, los investigadores midieron el metabolismo de la glucosa en los cerebros de los participantes, proporcionando información sobre la función de las células cerebrales.

Las tomografías por emisión de positrones (PET) se repitieron para la mitad de los participantes 3 años más tarde, lo que permitió al equipo evaluar los cambios cerebrales a lo largo del tiempo y se requirió que todos los sujetos completaran las pruebas de memoria.

Picos de activación de astrocitos cuando comienza la acumulación de placa

Entre los participantes con mutaciones genéticas relacionadas con el Alzheimer, los investigadores identificaron placas y cambios inflamatorios casi 20 años antes de la aparición estimada de problemas de memoria.

Datos rápidos sobre el Alzheimer
  • Alrededor de dos tercios de los estadounidenses con Alzheimer son mujeres
  • El Alzheimer es la sexta causa de muerte en los EE. UU.
  • Para 2050, se estima que la enfermedad de Alzheimer podría costarle a los EE. UU. Hasta $ 1.1 billones.

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Específicamente, los investigadores encontraron que cuando las placas comienzan a acumularse en el cerebro, la activación de astrocitos alcanza su punto máximo.

"La activación de los astrocitos alcanza un máximo de aproximadamente 20 años antes de los síntomas esperados y luego entra en declive, en contraste con la acumulación de placas de amiloide, que aumenta constantemente con el tiempo hasta que aparecen los síntomas clínicos", explica el Prof. Nordberg. "La acumulación de placa amiloide y el aumento en el número de astrocitos, por lo tanto, muestran patrones opuestos a lo largo de la línea de tiempo".

Aproximadamente 7 años antes del inicio de los síntomas del Alzheimer, la función de las células cerebrales comienza a disminuir, según los investigadores.

El equipo no identificó dicha patología cerebral entre individuos que no poseían mutaciones genéticas relacionadas con el Alzheimer.

Según los autores, estos hallazgos sugieren que los cambios cerebrales inflamatorios relacionados con el Alzheimer pueden ocurrir mucho antes del inicio de la enfermedad. Lo que es más, notan que los astrocitos podrían ser un posible objetivo farmacológico para la enfermedad; la reducción temprana de la activación de los astrocitos podría detener el desarrollo de la enfermedad o cambiar su curso de progresión.

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