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El Alzheimer está relacionado con los ácidos grasos insaturados en el cerebro
Si bien aún no está claro qué causa la enfermedad de Alzheimer, los investigadores están examinando una variedad de causas genéticas, ambientales y de estilo de vida. Una nueva investigación examina algunas de las regiones clave del cerebro involucradas en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y encuentra varios ácidos grasos que se asocian con esta forma de demencia.
Una nueva investigación examina los niveles de ácidos grasos en las regiones cerebrales vulnerables a la enfermedad de Alzheimer.
La Asociación de Alzheimer estima que cada 66 segundos, un adulto en los Estados Unidos desarrolla la enfermedad de Alzheimer (EA). La mortalidad relacionada con la enfermedad de Alzheimer ha aumentado hasta en un 89 por ciento desde el año 2000.
Los investigadores están trabajando arduamente para tratar de entender qué causa la enfermedad de Alzheimer. Se estima que la enfermedad afecta a 1 de cada 3 adultos mayores en los EE. UU., Y comprender por qué el Alzheimer tiende a atacar a las personas mayores, en particular, está en el centro de los esfuerzos de investigación de la comunidad médica.
Los investigadores están estudiando el Alzheimer de inicio tardío en el contexto de los cambios cerebrales relacionados con la edad. Un nuevo estudio - publicado en la revista PLOS Medicina - analiza cómo se comportan los metabolitos de los ácidos grasos en el tejido cerebral de adultos mayores sanos y afecta las capacidades cognitivas de los participantes.
El equipo de investigación internacional, dirigido por Cristina Legido-Quigley del King's College London en el Reino Unido y Madhav Thambisetty del National Institute on Aging en los Estados Unidos, realizó un estudio de metabolitos no objetivo que analizó la concentración de 100 metabolitos de ácidos grasos diferentes en los tejidos cerebrales de personas mayores que participaron en el Baltimore Longitudinal Study of Aging.
Los participantes fueron evaluados cognitivamente en el año anterior a su muerte, y su tejido cerebral se analizó para neuropatologías durante la autopsia.
Legido-Quigley y sus colegas dividieron a los participantes en tres grupos: 14 participantes tenían cerebros sanos, 15 tenían una acumulación neuropatológica de la proteína tau o una acumulación de placa amiloidea, pero no tenían problemas de memoria, y un grupo final de 14 participantes tenía AD.
Las placas amiloides y los ovillos tau son grupos anormales de proteínas y haces de fibra, respectivamente, que se consideran las principales características de la EA.
Seis ácidos grasos insaturados vinculados a AD
Los investigadores midieron los niveles de metabolitos de las regiones cerebrales comúnmente asociadas con la enfermedad de Alzheimer: la circunvolución frontal media y la circunvolución temporal inferior. También examinaron los niveles de metabolitos en un área del cerebro que normalmente no se ve afectada por la patología del Alzheimer: el cerebelo.
El estudio reveló que seis ácidos grasos insaturados (UFA, por sus siglas en inglés) encontrados en las circunvoluciones frontales medias e inferiores se correlacionaron con AD.
Los ácidos grasos son nutrientes esenciales que proporcionan energía al cuerpo humano. Las grasas están hechas de ácidos grasos, que pueden ser saturados o insaturados. Las grasas saturadas de la dieta pueden elevar los niveles del colesterol "malo", es decir, el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad, mientras que las grasas insaturadas pueden disminuirlo.
Los ácidos grasos que se han correlacionado con AD en este estudio fueron: ácido docosahexaenoico, ácido linoleico, ácido araquidónico, ácido linolénico, ácido eicosapentaenoico y ácido oleico.
Cristina Legido-Quigley y sus colegas explican la importancia del estudio:
"[Este] trabajo sugiere que la desregulación del metabolismo de UFA juega un papel en la conducción de la patología AD y que estos resultados proporcionan más evidencia de la base metabólica de la patogénesis de AD".
Los autores también conceden algunas de las limitaciones del estudio. Debido a su naturaleza de observación, la investigación no puede explicar la causalidad, por lo que no se pudo establecer si la desregulación de UFA causa AD o si es al revés.
Además, los autores señalan que se necesitan estudios más grandes para replicar y confirmar los hallazgos. La muestra de su estudio fue pequeña, ya que no hay muchos estudios disponibles que examinen muestras de tejido junto con evaluaciones cognitivas. Además, la naturaleza de los estudios metabolómicos no dirigidos es bastante limitada, ya que no todos los metabolitos se pueden identificar a la vez, por lo que se necesitan más estudios para localizar otros metabolitos.
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