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La deficiencia de vitamina E podría dañar el cerebro
Los científicos han descubierto que la falta de vitamina E podría causar daño al cerebro al alterar el suministro de nutrientes al cerebro que son cruciales para la salud neuronal.
Una onza de semillas de girasol tostadas en seco contiene 7,4 mg de vitamina E, el 37% de su valor diario.
El estudio, realizado por investigadores de la Universidad Estatal de Oregón y publicado en el Revista de investigación de lípidos, involucró el examen del pez cebra alimentado con una dieta deficiente en vitamina E durante toda su vida.
Se encontró que el pez cebra deficiente en vitamina E tiene alrededor de un 30% de niveles más bajos de DHA-PC, un componente de la membrana celular de las células cerebrales (neuronas). Investigaciones anteriores sugieren que los niveles bajos de DHA-PC en los humanos están asociados con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Además, los peces con deficiencia de vitamina E también tenían niveles más bajos de un grupo importante de compuestos llamados lisoPLs, nutrientes que se necesitan para obtener DHA en el cerebro y para ayudar a reparar las membranas dañadas. Los niveles de LysoPL fueron, en promedio, un 60% más bajos en el pez cebra deficiente en vitamina E.
"No se puede construir una casa sin los materiales necesarios", dice el autor principal Dr. Maret Traber. "En cierto sentido, si la vitamina E es inadecuada, estamos reduciendo en más de la mitad la cantidad de materiales con los que podemos construir y mantener el cerebro".
En los EE. UU., Se estima que el 96% de las mujeres adultas y el 90% de los hombres adultos no reciben suficiente vitamina E en su dieta. Según los autores del estudio, el pez cebra tenía niveles de deficiencia de vitamina E equivalentes a los humanos que consumen una dieta deficiente en vitamina E durante toda la vida.
La vitamina E es necesaria para evitar la pérdida de "moléculas de importancia crítica en el cerebro"
El DHA es un ácido graso poliinsaturado (AGPI) y los expertos lo identifican como uno de los nutrientes más importantes que se obtienen de los ácidos grasos omega-3. Estos ácidos se encuentran comúnmente en alimentos como los aceites de pescado, el lino, las nueces, los huevos y las verduras de hoja verde oscura como la espinaca.
"Los cerebros humanos están muy enriquecidos en DHA pero no pueden hacerlo, lo obtienen del hígado", explica el Dr. Traber. "Las moléculas particulares que ayudan a transportarlo allí son estos PL lyso, y la cantidad de esos compuestos se reduce enormemente cuando la ingesta de vitamina E es insuficiente. Esto prepara el terreno para el daño de la membrana celular y la muerte neuronal".
El Dr. Traber afirma que otras investigaciones han demostrado que la tasa de progresión de la enfermedad de Alzheimer se puede reducir con el aumento de la ingesta de vitamina E. Sin embargo, sugiere que el trastorno neurológico puede indicar un daño neuronal a largo plazo que ya ha ocurrido.
Los investigadores pasarán luego su atención al examen de los efectos de la deficiencia de vitamina E en los embriones de pez cebra. El presente estudio fue financiado en parte por los Institutos Nacionales de Salud (NIH).
"Cada vez hay más pruebas claras de que la vitamina E está asociada a la protección cerebral, y ahora estamos comenzando a comprender mejor algunos de los mecanismos subyacentes", concluye el Dr. Traber. "Esta investigación demostró que la vitamina E es necesaria para evitar una pérdida dramática de una molécula de importancia crítica en el cerebro, y ayuda a explicar por qué la vitamina E es necesaria para la salud del cerebro".
De acuerdo con los NIH, la mayoría de la vitamina E se obtiene de los aceites de soja, canola, maíz y otros vegetales. Las mejores fuentes de la vitamina son nueces y semillas como semillas de girasol, almendras y avellanas. Las verduras de hoja verde como la espinaca y el brócoli también contienen cantidades significativas de vitamina E.
El año pasado, Noticias médicas hoy informaron sobre un estudio que sugiere que la vitamina E podría ayudar a prevenir o reducir el daño cerebral causado durante un accidente cerebrovascular.
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