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Un estudio descubre nuevas pistas sobre la sobreproducción de moco en el asma y la EPOC
Al resolver un misterio de 20 años sobre el papel de una proteína asociada a la producción de moco, los investigadores aportan nuevos conocimientos que pueden conducir a nuevos tratamientos para el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la fibrosis quística y otras enfermedades.
Cuando se exponen a la proteína desencadenante CLCA1 (rojo), las células humanas comienzan a expresar el canal de iones de cloruro TMEM16A (verde) en su superficie, una interacción que los investigadores creen que puede ser responsable de la sobreproducción de moco en el asma y la EPOC.
Crédito de la imagen: Z. Yurtsever / WUSTL
Los investigadores, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (WUSTL), MO, informan sus hallazgos en la revista eLife.
Thomas J. Brett, autor principal del estudio y profesor asistente de medicina en WUSTL, dice:
"El nuevo estudio sienta las bases para desarrollar tratamientos para enfermedades como el asma, la EPOC, la fibrosis quística e incluso ciertos cánceres".
En enfermedades como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el cuerpo produce demasiada mucosidad, lo que dificulta la respiración.
En la fibrosis quística, el moco que se produce es demasiado grueso y obstruye los pulmones y el tracto digestivo.
La importancia del nuevo estudio radica en las revelaciones sobre los canales de iones: proteínas especiales que crean poros en la membrana celular y ayudan a regular el flujo de partículas cargadas dentro y fuera de la célula.
Los canales de iones permiten a las células enviar y recibir señales eléctricas y realizar funciones esenciales para la salud, como secretar sustancias como la mucosidad, controlar el ritmo cardíaco y apoyar la función cerebral.
Por ejemplo, el flujo de iones cloruro dentro y fuera de las células ayuda a controlar la producción de moco, un revestimiento protector en la tráquea y otras vías respiratorias. El moco, que está hecho de glicoproteínas y agua, atrapa la contaminación y las partículas extrañas antes de que puedan dañar los pulmones.
Sin embargo, con enfermedades como la fibrosis quística y el asma, se produce demasiada mucosidad que es demasiado espesa, lo que dificulta la respiración y aumenta el riesgo de infección.
Un estudio investiga los canales iónicos y el papel en la sobreproducción de moco
Hace unos 20 años, los científicos identificaron una proteína llamada CLCA1, que cuando se encuentra en altos niveles en las células que recubren las vías respiratorias, durante mucho tiempo se ha relacionado con la sobreproducción de moco. Durante mucho tiempo, se pensó que CLCA1 era un canal de iones cloruro debido a que los miembros de la familia de proteínas CLCA parecían estar moviendo iones cloruro dentro y fuera de las células.
Eventualmente, a medida que se encontraron más pistas, los científicos decidieron que las proteínas CLCA no eran canales sino desencadenantes; activaron canales para permitir que los iones cloruro pasaran a través de las membranas celulares. Sin embargo, no estaba claro qué canales estaban desencadenando las proteínas CLCA y cómo. El profesor Brett observa:
"Cuando las células expresan CLCA1, producen corrientes de cloruro. Pero a medida que mejoramos la comprensión de las estructuras tridimensionales de las proteínas, los investigadores en el campo comenzaron a darse cuenta de que las proteínas CLCA no podían ser canales. Entonces surgió la pregunta: ¿cómo lo hacen? activar estas corrientes si no son canales? "
El Prof. Brett y su equipo descubrieron que cuando CLCA1 se libera de las células humanas, causa la liberación de iones cloruro cuando el canal detecta la presencia de iones de calcio.
El equipo también notó que el movimiento de iones cloruro activado por CLCA1 se ve muy similar a la forma en que los iones cloruro pasan a través de un canal conocido como TMEM16A, por lo que decidieron investigar si estas dos proteínas interactúan.
El descubrimiento de que las proteínas activan los canales iónicos es un "hallazgo único"
TMEM16A, que se descubrió hace solo 7 años en los mamíferos, se encuentra en abundancia en las células que recubren las vías respiratorias. Existe evidencia de que demasiado TMEM16A, como demasiado CLCA1, se asocia con una producción excesiva de moco en enfermedades respiratorias como el asma y la EPOC.
Con sus colegas, el Prof. Brett mostró que CLCA1 desencadena TMEM16A, y el aumento de la expresión de CLCA1 aumenta la cantidad de canales TMEM16A presentes en las células cercanas. El explica:
"No creemos que CLCA1 realmente abra el canal. De hecho, el canal puede funcionar sin CLCA1. Creemos que simplemente mantiene el canal en la superficie de las células durante un período de tiempo más largo".
Él dice que la razón por la que hay más corriente es porque hay más canales abiertos: más agujeros por los que pasar los iones, y agrega:
"Este es un hallazgo único. No conocemos ningún otro ejemplo de este tipo de interacción entre una proteína y un canal".
Los hallazgos tienen implicaciones más amplias. Si otros miembros de las familias a las que pertenecen estas proteínas también interactúan entre sí, entonces esto podría arrojar luz sobre una amplia gama de trastornos, incluyendo el cáncer y las enfermedades cardiovasculares.
Por ejemplo, los canales TMEM16 y las proteínas CLCA están relacionados con ciertos tipos de cáncer, incluidos los tumores de mama que se diseminan hasta el pulmón. También se han visto implicados en enfermedades cardiovasculares, como trastornos irregulares del ritmo cardíaco e insuficiencia cardíaca.
El equipo continúa estudiando la interacción entre la proteína y el canal, y cómo aumentar o disminuir su expresión puede afectar los flujos de iones y afectar las enfermedades de las vías respiratorias.
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la Asociación Americana del Pulmón, el Centro para la Investigación de Enfermedades por Excitabilidad de la Membrana y la Asociación Estadounidense del Corazón.
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