Un estudio muestra cómo las bacterias intestinales pueden desencadenar la EM

Las alteraciones en las bacterias intestinales a una edad temprana podrían ayudar a desencadenar y progresar la esclerosis múltiple en personas que están genéticamente predispuestas a la enfermedad autoinmune.
¿Podrían los cambios en las bacterias intestinales dar lugar a la EM?

Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina Rutgers-Robert Wood Johnson en Piscataway, Nueva Jersey, llegó a esta conclusión después de estudiar el efecto de las bacterias intestinales alteradas en ratones genéticamente modificados para tener un alto riesgo de esclerosis múltiple (EM). Informan sus hallazgos en el diario PNAS.

Una característica importante del nuevo estudio es que sugiere un mecanismo a través del cual las bacterias intestinales alteradas y los genes de riesgo de MS, que actúan durante la edad adulta temprana, pueden colaborar para desencadenar la enfermedad. Otra es que los investigadores diseñaron un modelo de ratón único para estudiar la EM.

La EM es una enfermedad autoinmune de por vida en la que el sistema inmune ataca por error al tejido sano en el sistema nervioso central (SNC), que comprende el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos.

Los ataques inmune interrumpen las señales nerviosas entre el cerebro y el cuerpo que llevan mensajes y nos ayudan a mover nuestras extremidades y usar nuestros sentidos.

Las pistas sobre las causas de la EM aumentan

Hay muchos síntomas diferentes de la esclerosis múltiple, dependiendo tanto de qué partes del SNC son atacadas como de la magnitud del daño.

Estos incluyen: borrosidad y pérdida de visión; mala coordinación y equilibrio; temblores; fatiga extrema; entumecimiento; habla arrastrada; parálisis; y dificultad para concentrarse y recordar. Los síntomas pueden aparecer y desaparecer o pueden quedarse y empeorar gradualmente.

Mientras que la EM puede afectar a cualquier persona de cualquier edad, la mayoría de las personas son diagnosticadas entre las edades de 20 y 50 y es más común en mujeres que en hombres.

En los Estados Unidos, actualmente no existe un informe formal consistente de la EM, pero las estimaciones sugieren que podría haber hasta un millón de personas que viven con EM.

Las causas exactas de la EM todavía son un misterio, aunque los científicos que estudian modelos animales de la enfermedad han descubierto muchas pistas sobre cómo el sistema inmunitario y sus procesos inflamatorios atacan la vaina de mielina y las fibras nerviosas en su interior.

«Disbiosis intestinal» vinculada a la EM

Un área en la que los investigadores se están centrando es en el papel que los microbios intestinales o la microbiota intestinal podrían desempeñar en la EM.

Las alteraciones en la composición de la microbiota intestinal -llamada "disbiosis intestinal" - a menudo se observan en personas con EM, pero los mecanismos a través de los cuales podrían estar contribuyendo a la enfermedad aún no se han descrito.

Para explorar más el papel de la disbiosis intestinal en la esclerosis múltiple, los investigadores de Rutgers diseñaron genéticamente una raza única de ratones para que tuvieran un alto riesgo de desarrollar EM. Hicieron esto mediante la inserción de genes humanos que se sabe están vinculados a la EM en los ratones.

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El equipo, incluido el Prof. Suhayl Dhib-Jalbut, director del Centro Rutgers-Robert Wood Johnson para la Esclerosis Múltiple, descubrió que si los ratones genéticamente modificados se criaban en un ambiente estéril libre de gérmenes, "no desarrollaron EM".

Sin embargo, cuando movieron los ratones a un entorno normal, es decir, uno que contiene muchos tipos de bacterias, descubrieron que los animales sí desarrollaron síntomas que eran muy similares a los de la EM humana.

Los ratones también desarrollaron inflamación intestinal, lo que sugirió al equipo que algo relacionado con las bacterias intestinales podría haber desencadenado la enfermedad tipo MS.

Disbiosis intestinal y edad, y genes de riesgo

El equipo también descubrió que los ratones más jóvenes eran más propensos a desarrollar EM que los ratones más viejos, lo que sugiere que había una ventana de oportunidad relacionada con la edad para que las bacterias intestinales alteradas y los genes de riesgo MS colaboraran y desencadenaran la enfermedad.

Durante ese período en la edad adulta de los ratones, los investigadores observaron una reducción en el "desarrollo de las células Foxp3 + Treg y la expresión de los genes de la ubiquitina ligasa E3 implicados en la protección contra las enfermedades autoinmunes".

Por lo tanto, los científicos sugieren que una dirección para el estudio futuro podría ser cómo eliminar las cepas dañinas de las bacterias o aumentar las cepas beneficiosas para frenar la progresión de la EM. En su estudio, identificaron algunos de estos.

El equipo ya está recibiendo fondos para continuar su investigación en personas con EM.

"Los hallazgos podrían tener implicaciones terapéuticas para frenar la progresión de la EM mediante la manipulación de bacterias intestinales".

Prof. Suhayl Dhib-Jalbut