Mecanismo de proteína que estimula el crecimiento tumoral en próstata, otros cánceres, develado

Investigadores estadounidenses han descubierto cómo una proteína llamada Trop2 controla el crecimiento y la proliferación de células cancerosas en la próstata y probablemente otros tumores de cáncer epitelial. Implica un mecanismo donde la proteína se "divide" en dos partes: una dentro de la célula y la otra fuera. Esperan que su descubrimiento conduzca a nuevas terapias que detienen el crecimiento del cáncer.
Los líderes del estudio Tanya Stoyanova y Owen Witte, de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA), y sus colegas, escriben sobre sus hallazgos en la edición del 15 de octubre de Genes y desarrollo.
Witte, profesor en el departamento de microbiología, inmunología y genética molecular en UCLA, dice en un comunicado de prensa:
"Determinar el mecanismo de esta proteína es importante para planificar tratamientos que detienen el crecimiento del cáncer de próstata, pero también se sobreexpresa en muchos otros tipos de cáncer, y podría ser un objetivo de tratamiento para muchos pacientes más allá de esa población".
Los científicos ya sabían que Trop2 se expresa en la superficie de muchos tipos de células cancerígenas epiteliales, los tipos que conducen a tumores en la piel y los revestimientos interno y externo de los órganos.
Pero no se sabía mucho sobre cómo la proteína ayuda a las células cancerosas a crecer y multiplicarse.
El equipo de UCLA encontró Trop2 tiene un mecanismo donde se divide en dos partes: una parte dentro de la celda y la otra fuera. Este mecanismo de "escisión" es la forma en que estimula a las células cancerosas a autorenovarse y convertirse en tumores.
La parte que se encuentra dentro de la célula sale de la membrana y se acumula en el núcleo.

Probaron el efecto de aumentar la expresión de esta parte de la proteína:
"La expresión aumentada del dominio intracelular Trop2 promueve la autorrenovación del tallo / progenitor a través de la señalización a través de la ?-catenina y es suficiente para iniciar lesiones precursoras del cáncer de próstata en vivo," escriben.
Además, al mutar esos sitios en la proteína donde se produce la segmentación, mostraron que era posible eliminar su capacidad de facilitar la autorrenovación e hiperplasia de las células cancerosas en la próstata.
"Estos hallazgos sugieren que la expresión aumentada de Trop2 se selecciona en cánceres epiteliales para mejorar las propiedades similares a las raíces de la autorrenovación y la proliferación", añaden.

El equipo cree que el descubrimiento puede ayudar a los desarrolladores de fármacos a encontrar una forma de evitar que Trop2 se escinda y envíe señales moleculares que estimulen el crecimiento del cáncer.
"Definir el mecanismo de la función Trop2 en la autorrenovación y la transformación es esencial para identificar nuevas estrategias terapéuticas para bloquear la activación de Trop2 en el cáncer", concluyen.
Sugieren que puede ser posible de esta manera prevenir el crecimiento tumoral en todo tipo de tumores malignos epiteliales, incluidos el cáncer de próstata, colon, boca, páncreas, ovarios y otros.
El estudio fue apoyado por subvenciones y fondos del Instituto de Medicina Regenerativa de California, el Programa de Investigación del Cáncer de Próstata del Departamento de Defensa de EE. UU. Y el Instituto Médico Howard Hughes.
Escrito por Catharine Paddock PhD

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