Los niños con autismo tienen demasiadas sinapsis en el cerebro

Un nuevo estudio realizado por investigadores del Columbia University Medical Center en Nueva York, Nueva York, revela que los niños y adolescentes con autismo tienen demasiadas sinapsis en el cerebro, lo que puede afectar su función cerebral. Además, el equipo cree que es posible reducir este exceso de formación de sinapsis con un medicamento, allanando el camino para una nueva estrategia de tratamiento del autismo.
Los investigadores encontraron una mayor formación de sinapsis en los cerebros de los niños con autismo (derecha) que los cerebros de los niños sin autismo (izquierda).
Crédito de la imagen: Guomei Tang, Mark S. Sonders, CUMC

Alrededor de 1 de cada 68 niños en los EE. UU. Tienen autismo, una condición de desarrollo caracterizada por problemas de conducta, sociales y de comunicación.

Exactamente qué causa el autismo no está claro, pero los investigadores creen que se desencadena por anomalías en la estructura del cerebro que impiden que funcione correctamente.

En este último estudio, publicado en la revista Neurona, el coautor Guomei Tang, PhD, profesor asistente de neurología en el Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC), analizó 26 cerebros de niños y adolescentes con autismo que habían muerto por otras causas, junto con 22 cerebros de niños sin autismo.

De los cerebros de las personas con autismo, 13 provienen de niños de 2 a 9 años, mientras que los 13 restantes provienen de adolescentes de entre 13 y 20 años.

Luego, el Dr. Tang evaluó la densidad de sinapsis en cada uno de los cerebros al contar cuántas pequeñas "espinas" se extendían desde ellos. Los investigadores observan que las sinapsis son donde las células del cerebro se conectan y se comunican entre sí. Cada una de las espinas se conecta con una célula cerebral a través de una sinapsis.

Las células del cerebro no pueden 'comer' componentes no deseados

Ella descubrió que en los cerebros de las personas sin autismo, la cantidad de espinas se había reducido en casi un 50% al final de la infancia. Sin embargo, el número de espinas en el cerebro de las personas con autismo solo se había reducido en un 16% a fines de la niñez.

Investigaciones posteriores revelaron que los cerebros de niños con autismo poseían neuronas que consistían en componentes viejos y dañados, y mostraban deficiencia en una vía conocida como autofagia, una ruta que las células usan para "comerse" sus propias partes.

Esto puede explicar por qué los cerebros de los niños autistas tenían una densidad de columna más alta: las conexiones de sinapsis no deseadas no se habían degradado.

Al comentar sobre este hallazgo, el investigador principal del estudio, el Dr. David Sulzer, profesor de neurobiología en los Departamentos de Psiquiatría, Neurología y Farmacología en CUMC, dice:

"Es la primera vez que alguien busca y observa la falta de poda durante el desarrollo de niños con autismo, aunque se han detectado números menores de sinapsis en algunas áreas cerebrales en cerebros de pacientes mayores y en ratones con comportamientos autistas. "

La rapamicina restauró la autofagia e invirtió los síntomas del autismo en ratones

Luego, el equipo de investigación analizó modelos de autismo en ratones y descubrió que la falta de "poda" se debe a la hiperactividad de una proteína llamada mTOR.

Los investigadores descubrieron que cuando esta proteína es hiperactiva, las células del cerebro experimentan una reducción en su función de "autoconsumo". Esto significa que se forman demasiadas sinapsis, que pueden afectar la función cerebral.

El Dr. Sulzer señala que cuando se trata de habilidades de aprendizaje, la formación de nuevas sinapsis es crucial. Pero dice que este estudio muestra que la eliminación de sinapsis innecesarias puede ser igual de importante.

Luego, el equipo probó un medicamento que bloquea la actividad de mTOR, la rapamicina, en los modelos de ratón autista.

La autofagia se restauró en los ratones, lo que condujo a una reducción en la formación de sinapsis. A su vez, esto también revirtió los comportamientos de tipo autista en los ratones, lo que sugiere que un enfoque similar podría usarse para tratar a pacientes que ya han sido diagnosticados con autismo.

Los investigadores señalan, sin embargo, que la rapamicina tiene efectos secundarios, por lo que este medicamento en particular puede no ser adecuado para el uso humano. Pero el Dr. Sulzer dice que si se encuentra una droga mejor que tenga el mismo efecto, podría incluirse una nueva estrategia de tratamiento para el autismo.

¿Podrían los genes relacionados con el autismo "converger" en la vía de mTOR?

Además, el Dr. Sulzer dice que es posible que la matriz de genes que previamente se han asociado con el desarrollo del autismo pueda funcionar con la vía mTOR y de autofagia.

"Lo que es notable de los hallazgos es que cientos de genes se han relacionado con el autismo, pero casi todos nuestros humanos tenían mTOR hiperactivo y disminución de la autofagia, y todos parecen tener una falta de poda sináptica normal", señala.

"Esto dice que muchos, tal vez la mayoría, de genes pueden converger en esta vía mTOR / autofagia, de la misma manera que muchos tributarios conducen al río Mississippi. MTOR hiperactivo y autofagia reducida, al bloquear la poda sináptica normal que puede subyacer al aprendizaje apropiado comportamiento, puede ser una característica unificadora del autismo ".

Alan Packer, PhD, científico senior de la Fundación Simons que financió este estudio, dice que el objetivo de la investigación futura es comprender cómo los cientos de genes vinculados al autismo se "agrupan" en un número menor de vías, y agrega:

"La vía de mTOR ciertamente se ve como una de estas vías. Es posible que la detección de mTOR y la actividad autofágica proporcionen un medio para diagnosticar algunas características del autismo, y la normalización de estas vías podría ayudar a tratar la disfunción sináptica y tratar la enfermedad".

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