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Nuevo tratamiento de la obesidad posible con el descubrimiento de nuevas proteínas
De acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), más de un tercio de los adultos de EE. UU. Ahora son obesos. Pero una nueva investigación publicada en el Revista de Neurociencia detalla cómo una proteína en el cerebro regula la ingesta de alimentos y el peso corporal, abriendo nuevas puertas para el tratamiento de la obesidad.
El equipo de investigación, dirigido por Maribel Ríos, profesora asociada del departamento de neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, dice que sus hallazgos también pueden ayudar a explicar por qué algunas drogas, como la gabapentina y la pregabalina, pueden hacer que las personas ganen peso.
Los investigadores descubrieron que alfa2 / delta-1, una proteína que no se había asociado previamente con la obesidad, ayuda a la función de una proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF).
Ríos observa que en uno de sus estudios previos, se descubrió que el BDNF es crucial para la supresión del apetito.
Pero en este estudio más reciente, el equipo de investigación encontró que los bajos niveles de BDNF estaban relacionados con la función reducida de alpha2 / delta-1 en el hipotálamo, un área del cerebro que desempeña un papel importante en la regulación del peso y la ingesta de alimentos.
La proteína alfa2 / delta-1 suprimida 'causa aumento de peso'
Cuando los investigadores suprimieron una proteína llamada alfa2 / delta-1 en ratones, esto les hizo comer más y ganar peso.
Utilizando modelos de ratón, los investigadores suprimieron la proteína alfa2 / delta-1. Esto causó que los ratones consumieran un 39% más de comida en comparación con los ratones control durante un período de 7 días, lo que les hizo aumentar de peso.
Cuando la proteína se restauró a la normalidad y los niveles de BDNF se redujeron, los ratones comieron menos y ganaron menos peso. Sus niveles de azúcar en la sangre también regresaron a la normalidad.
"Cuando volvimos a introducir alpha2 / delta-1 en ratones obesos que carecen de BDNF en el cerebro, vimos una reducción del 15-20% en la ingesta de alimentos y una reducción significativa en el aumento de peso", explica Ríos.
"Es importante destacar que las alteraciones metabólicas asociadas con la obesidad, incluida la hiperglucemia y el metabolismo deficiente de la glucosa, se redujeron enormemente mediante la restauración de la función de alpha2 / delta-1".
Los investigadores dicen que sus hallazgos pueden proporcionar nuevas avenidas para el tratamiento de la obesidad. Rios dice:
"Sabemos que los niveles bajos de la proteína BDNF en el cerebro conducen a comer en exceso y la obesidad dramática en ratones. Las deficiencias en BDNF también se han relacionado con la obesidad en los seres humanos.
Ahora, hemos descubierto que la proteína alfa2 / delta-1 es necesaria para la función normal de BDNF, lo que nos da un nuevo objetivo potencial para nuevos tratamientos contra la obesidad ".
Los hallazgos pueden ayudar a aliviar los efectos secundarios que aumentan el peso de la medicación
Algunos medicamentos, como la gabapentina y la pragabalina, medicamentos que se usan para tratar la epilepsia y el dolor de nervios, pueden hacer que las personas aumenten de peso.
A partir de su investigación, los investigadores dicen que creen que las drogas hacen esto al inhibir la proteína alfa2 / delta-1 en el hipotálamo, y que este descubrimiento puede conducir a nuevos tratamientos que pueden detener el aumento de peso para los pacientes que toman este medicamento.
Pero por ahora, el equipo dice que planean investigar más a fondo cómo funciona alpha2 / delta-1.
"Ahora sabemos que alpha2 / delta-1 juega un papel crítico en la función BDNF saludable. El descubrimiento mejora nuestra comprensión de la intrincada neurociencia involucrada en el control del apetito", dice Ríos.
"La próxima fase de nuestra investigación será desentrañar los mecanismos que median los efectos de saciedad de alpha2 / delta-1 en el hipotálamo".
En un estudio reportado por Noticias médicas hoy en octubre de 2013, los investigadores descubrieron que la obesidad puede ser causada por un gen de hambre llamado KSR2. Cuando el gen se eliminó de los modelos de ratón, los ratones ganaron peso.
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