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Células nerviosas salvadas del daño por la desaparición y reaparición de la proteína
Según los investigadores de Johns Hopkins, una proteína creada por las células de soporte del sistema nervioso central (glía) parece proteger a las células nerviosas del daño de dos maneras diferentes. El estudio se publica en Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS).
La reducción de la actividad de las proteínas parece desencadenar que las células gliales aumenten sus poderes protectores. Sin embargo, el equipo descubrió que aumentar su actividad parece ser vital para usar esos poderes para proteger a las células del peligro.
Se cree que las células gliales desempeñan un papel vital en la protección de las células de la muerte después de una lesión aguda, como un golpe en la cabeza, o daño crónico, como la enfermedad de Parkinson o la enfermedad de Alzheimer, según Seth Blackshaw, Ph. D., profesor asociado en el Departamento de Neurociencia de Solomon H. Snyder en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
Durante varias décadas, se pensó que las células glia ayudaban a mantener unido el sistema nervioso central. Cuando las neuronas cercanas están expuestas a un ataque, las células gliales responden aumentando su tamaño y desconectando varios genes involucrados en las funciones de mantenimiento de rutina.
De acuerdo con estudios anteriores, cuando las neuronas y las células de la glía están expuestas a un ataque, la reacción de la glía parece tener una respuesta que protege a las células de un mayor daño. Sin embargo, lo que las células de la glia están haciendo cuando cambian de tamaño y expresión genética y si esta respuesta es vital para la protección sigue sin estar clara, afirma Blackshaw.
Blackshaw señala que ha sido imposible para los investigadores investigar esta llamada reactividad glial sin tratar tejidos completos que incluyen neuronas y otros tipos de células que pueden aplicar sus propios efectos protectores.
Como resultado, los investigadores se propusieron identificar proteínas que podrían desempeñar un papel vital en el desencadenamiento de la reactividad glial sin atacar tejidos completos.
En el estudio, los investigadores utilizaron Mueller glia como su sistema modelo, ya que es muy probable que actúen como otra glía en todo el sistema nervioso central. Estas glías son el tipo más abundante en la retina.
El equipo identificó una proteína llamada Lhx2. En los ratones mutantes que selectivamente carecían de Lhx2 en la glía del ojo, el equipo descubrió que estas células mostraban las características físicas y genéticas de ser constantemente reactivas, incluso sin ningún estímulo dañino. Sin embargo, descubrieron que arrojar una luz extremadamente brillante en los ojos de los animales causaba un daño significativamente mayor a sus retinas que en los ratones normales.
Para determinar por qué estos glia reactivos no produjeron una respuesta protectora, el equipo se propuso identificar otras proteínas pro-supervivencia que las células de la glia producen cuando están bajo ataque. Estas otras proteínas faltaban en los ratones mutantes, lo que indica que Lhx2 es vital para que la glía produzca otras proteínas protectoras, dijo Blackshaw.
Blackshaw explicó: "Lhx2 parece ser un regulador maestro de la reactividad glial, y hemos demostrado aquí que tiene dos caras".
Aunque la ausencia de Lhx2 parece ser vital para estimular los cambios físicos y genéticos que la glía usa para proteger y ayudar a las neuronas a sobrevivir, la presencia de Lhx2 es crucial para la producción de estas proteínas en primer lugar.
Según Blackshaw, cuando la glía está expuesta a un ataque, es probable que los niveles de actividad de Lhx2 disminuyan y luego aumenten, lo que explica tanto la reactividad glial inicial que los investigadores ven bajo un microscopio como la protección neural resultante.
Una vez que se entienda mejor este mecanismo, los investigadores podrían desarrollar fármacos que desencadenan la glía para generar más proteínas pro-supervivencia, creando nuevos tratamientos para enfermedades neurodegenerativas, dijo Blackshaw.
Escrito por Grace Rattue
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