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El estudio con ratones allana el camino para un antidepresivo más eficaz
La depresión afecta el bienestar de un número significativo de adultos en los Estados Unidos. Aunque hay medicamentos disponibles para tratar la depresión clínica, algunos de estos medicamentos tardan mucho tiempo en funcionar o pueden presentar riesgos para la salud debido a sus efectos secundarios. Sin embargo, un nuevo estudio con ratones allana el camino para un tratamiento más efectivo de la depresión en humanos.
Un nuevo estudio con ratones encuentra una vía innovadora para desarrollar medicamentos antidepresivos más efectivos.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) informan que 8 millones de estadounidenses fueron diagnosticados con trastorno depresivo mayor entre 2009 y 2010, y que la condición representó casi 43,000 muertes durante ese tiempo.
Las opciones de tratamiento disponibles para personas con depresión incluyen psicoterapia y medicamentos. Los antidepresivos funcionan para la mayoría de las personas, sin embargo, para otros, los efectos secundarios representan serios riesgos para la salud. El medicamento puede provocar pensamientos suicidas o incluso intentos de suicidio en algunas personas, especialmente durante el período inicial de 2 a 4 semanas antes de que las drogas comiencen a funcionar.
En un intento de encontrar una mejor alternativa a los antidepresivos actualmente en el mercado, los investigadores de la Universidad de California (UC) San Diego School of Medicine se han propuesto estudiar la depresión en ratones. El equipo, dirigido por Abraham Palmer, Ph.D., profesor de psiquiatría y vicepresidente de investigación básica en la Facultad de Medicina de UC San Diego, descubrió que la inhibición de cierta enzima alivia los síntomas de la depresión en ratones.
Los hallazgos fueron publicados en la revista Psiquiatría molecular.
El inhibidor de la Glyoxalase 1 alivió los síntomas parecidos a la depresión en ratones
Palmer y su equipo inhibieron una enzima llamada Glyoxalase 1 (GLO1). Se ha demostrado que GLO1 inhibe, a su vez, un subproducto que resulta del metabolismo de la célula. Este subproducto inhibe las neuronas e influye en el estado de ánimo y el comportamiento.
Investigaciones anteriores han demostrado que un aumento de GLO1 puede aumentar la ansiedad en ratones, pero el nuevo estudio se suma a la investigación existente al investigar si la inhibición de GLO1 afecta la depresión.
El equipo dividió los ratones en tres grupos: los que recibieron el nuevo tratamiento, los que recibieron el medicamento tradicional Prozac y los que no se trataron.
Palmer y sus colegas luego administraron varias pruebas de depresión bien establecidas para examinar el impacto de la inhibición de GLO1. Estos incluyeron la prueba de natación forzada, una prueba de comportamiento comúnmente utilizada para evaluar el grado de "desesperanza" o "desesperación" en roedores, así como el paradigma de estrés leve crónico y la eliminación del bulbo olfativo de los ratones para evaluar la rapidez con que antidepresivos funcionan
Todas estas pruebas revelaron que la inhibición de la enzima GLO1 redujo los síntomas de depresión en ratones en tan solo 5 días, mientras que 14 días pasaron antes de que el Prozac mostrara algún efecto terapéutico.
"Actualmente no hay antidepresivos aprobados de acción rápida, por lo que encontrar algo así es inusual", explica la coautora del estudio Stephanie Dulawa, Ph.D., profesora asociada de psiquiatría en la Facultad de Medicina de UC San Diego.
A pesar de que desarrollar el equivalente de un inhibidor de GLO1 en humanos podría llevar años, los hallazgos abren nuevas vías para una medicación antidepresiva más efectiva. Palmer y su equipo ya han comenzado a colaborar con los químicos de UC San Diego en un esfuerzo por desarrollar inhibidores de GLO1 para humanos.
"La depresión afecta al menos 1 de cada 6 de nosotros en algún momento de nuestra vida, y se necesitan con urgencia mejores tratamientos. Una mejor comprensión de los fundamentos moleculares y celulares de la depresión nos ayudará a encontrar nuevas formas de inhibir o contrarrestar su aparición y severidad. "
Abraham Palmer, Ph.D., autor principal
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