El "gen de Huntington" juega un papel importante en la memoria normal a largo plazo

En 1993, los científicos descubrieron que las mutaciones en un gen llamado huntingtina están implicadas en el desarrollo de la enfermedad de Huntington, pero desde entonces, se sabe poco acerca de cómo este gen participa en la actividad cerebral normal. Ahora, los investigadores han descubierto que juega un papel importante en la memoria a largo plazo.
Un gen llamado huntingtina, involucrado en la enfermedad de Huntington, juega un papel importante en la memoria a largo plazo, dicen los investigadores.

La enfermedad de Huntington es un trastorno cerebral degenerativo que hace que quienes la padecen pierdan la capacidad de caminar, hablar, pensar y razonar. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), alrededor de 5-7 personas por cada 100,000 están afectadas por la enfermedad en los países occidentales.

Sin una cura actual disponible, aquellos con la enfermedad eventualmente se vuelven totalmente dependientes de otros para el funcionamiento diario.

Para investigar más a fondo el papel del gen huntingtin en el desarrollo de la memoria normal, investigadores del campus de Florida de The Scripps Research Institutes (TSRI) y la Universidad de Columbia en Nueva York emplearon un modelo animal ampliamente utilizado en estudios genéticos: el caracol marino Aplysia.

Publicado en la revista MÁS UNO, el estudio utilizó un equivalente de la proteína huntingtina humana en Aplysia y descubrió que, de forma similar a su paralelo humano, se expresa ampliamente en las neuronas a través del sistema nervioso central.

Sathyanarayanan V. Puthanveettil, profesor asistente en TSRI y autor principal del estudio, dice:

"Encontramos que los niveles de expresión de huntingtina son necesarios para lo que se conoce como plasticidad sináptica a largo plazo, la capacidad de las sinapsis para crecer y cambiar, que es fundamental para la formación de la memoria a largo plazo".

'Los hallazgos podrían tener implicaciones para futuros tratamientos de Huntington'

A través de su estudio, los investigadores utilizaron modelos celulares para estudiar la sinapsis de la neurona sensorial a motora del caracol marino, que es un movimiento defensivo de extracción de branquia que ocurre cuando el animal se ve afectado.

• Las personas con la enfermedad pueden deprimirse fácilmente y experimentar falta de concentración y concentración
• La enfermedad comienza entre los 30 y 45 años de edad, y todas las personas con el gen de la enfermedad finalmente lo desarrollarán
• Si uno de los padres porta el gen defectuoso de Huntington, su descendencia tiene una probabilidad del 50/50 de heredarlo.

Los resultados del estudio revelan que la expresión de los ARN mensajeros de la huntingtina, utilizada para crear proteínas a partir de instrucciones codificadas en genes, aumenta con la serotonina, un neurotransmisor que se libera cuando el caracol aprende.

El equipo observó que después de que se obstruyera la producción de la proteína huntingtina, las neuronas no podían funcionar normalmente.

"Durante el aprendizaje, la producción de ARNm de la huntingtina aumenta tanto en las neuronas pre y postsinápticas, que es un nuevo hallazgo", dice Puthanveettil. "Y si bloquea la producción de la proteína en la neurona pre o postsináptica, bloquea la formación de la memoria".

Aunque el equipo señala que las funciones completas de la proteína huntingtina aún no se comprenden por completo, sus hallazgos podrían tener implicaciones para los futuros tratamientos de Huntington.

Sin embargo, dicen que sus resultados los llevan a advertir contra un enfoque terapéutico que implica la eliminación de la proteína por completo.

Hablando con Noticias médicas hoy, Dijo Puthanveettil:

"Lo que nuestro estudio revela es que la huntingtina desempeña un papel fundamental en la memoria del caracol marino Aplysia. De hecho, se requieren niveles mejorados de huntingtina para la memoria a largo plazo, ya que muchos de los mecanismos de memoria se conservan a nivel molecular, desde el caracol hasta los humanos , nuestro estudio implica que debemos ser cautos sobre las estrategias terapéuticas para controlar la enfermedad de Huntington al disminuir el nivel de proteína huntingtina o inhibir su función. Las drogas que inhiben la huntingtina en el cerebro podrían afectar la memoria ".

En 2013, Noticias médicas hoy informó sobre un estudio publicado en PLOS Biología que detalla cómo los investigadores identificaron un nuevo objetivo terapéutico para la enfermedad de Huntington mediante la inhibición de ciertas enzimas que regulan la transcripción génica involucrada con el gen huntingtin.

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