Cómo la obesidad promueve el cáncer colorrectal

Los científicos han revelado una conexión biológica entre la obesidad y el cáncer colorrectal, y han identificado un medicamento aprobado que podría prevenir el desarrollo del cáncer. Los hallazgos se publican en Investigación sobre el cáncer.
Volver a conectar un receptor de hormonas puede detener la propagación del cáncer colorrectal.

Las personas con obesidad tienen un 50% más de riesgo de desarrollar cáncer colorrectal que las personas delgadas.

Los investigadores, dirigidos por el Dr. Scott Waldman, PhD, de la Universidad Thomas Jefferson en Filadelfia, Pensilvania, llevaron a cabo estudios con ratones para investigar el vínculo entre la obesidad y el cáncer colorrectal.

Descubrieron que la obesidad, ya sea por el exceso de grasa, el consumo de carbohidratos o ambos, está asociada con la pérdida de la hormona guanilina. Guanylin se produce en las células del revestimiento, o epitelio, del intestino.

El revestimiento de los intestinos es muy dinámico y continuamente se reemplaza. Un receptor, la guanilina ciclasa C (GUCY2C), contribuye a esta regeneración. Guanylin es la hormona que enciende este receptor.

Los resultados mostraron que una dieta alta en calorías apagó la expresión de guanilina en el intestino, lo que condujo a la desactivación de una vía supresora de tumores.

La baja expresión de guanilina establece la escena para los tumores

Una característica del cáncer colorrectal es la desactivación del gen de la guanilina. Esto se ha visto tanto en humanos como en animales. Los pacientes con obesidad mórbida tienen una expresión génica de guanilina 80% menor en comparación con los delgados.

Parece que el receptor de la hormona guanilina actúa como un supresor tumoral que controla el crecimiento. Sin la hormona, el receptor se silencia desde las primeras etapas del cáncer. Esto causa que el epitelio se vuelva disfuncional y establece las condiciones para el desarrollo del cáncer.

Para comprobar sus hallazgos, el equipo creó genéticamente ratones con un transgén que impide que se cierre el gen de la guanilina. Al volver a activar el supresor de tumores de esta manera, se prevenía el desarrollo del cáncer, incluso cuando los ratones seguían consumiendo el exceso de calorías.

Los experimentos mostraron que la hormona y su receptor eran mucho más propensos a ser silenciados en ratones obesos que en ratones delgados.

El Dr. Waldman y su equipo se sorprendieron por el vínculo, que muchos investigadores de todo el mundo han intentado comprender. El equipo propone que el cáncer colorrectal podría prevenirse en individuos obesos a través de la terapia de reemplazo hormonal, de la misma manera que la diabetes se trata con insulina.

El Dr. Waldman dice:

"Las calorías se encuentran en medio de [obesidad y cáncer colorrectal], pero la pregunta de qué estaban haciendo ha sido una de las preguntas más desconcertantes y provocativas en la investigación del cáncer. Ahora finalmente tenemos una gran pista sobre el origen del cáncer colorrectal en individuos obesos y tal vez en otras personas también ".

El equipo cree que si el cáncer colorrectal se va a desarrollar, será a través de este mecanismo de silenciamiento; y que es más probable en personas que son obesas.

Linaclotide podría reemplazar la hormona perdida

Los hallazgos también sugieren que la droga linaclotida (Linzess), que está relacionada estructuralmente con la hormona perdida, podría usarse para prevenir el cáncer colorrectal en pacientes obesos.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó la linaclotida en 2012 para tratar el síndrome del intestino irritable con estreñimiento y el estreñimiento crónico por causas desconocidas, conocido como estreñimiento idiopático crónico.

Los investigadores también demostraron que la restricción calórica puede revertir el efecto del consumo excesivo de calorías y reconstituir la expresión de guanilina, incluso en ratones obesos, lo que sugiere un papel para los cambios en el estilo de vida.

Se necesitarán más estudios para identificar el mecanismo molecular preciso que desactiva la producción de hormonas. Mientras tanto, el Dr. Waldman ya está involucrado en una prueba de estudio clínico de múltiples sitios y los efectos secundarios del uso de linaclotida en voluntarios sanos.

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