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Cómo el ejercicio rejuvenece las células, alargando la vida útil

Una nueva investigación proporciona una ventana sobre cómo, a nivel celular, el ejercicio puede mejorar la salud muscular y, en última instancia, la capacidad de ejercicio, que es "el mejor predictor de mortalidad en la población general".
Al fortalecer nuestros músculos, mejoramos nuestra vida útil.

Un nuevo estudio publicado en la revista Comunicaciones naturales describe cómo el ejercicio ayuda al cuerpo a mantener las células de los músculos sanas y fuertes.

"Si el músculo es saludable o no realmente determina si todo el cuerpo está sano o no", dice el investigador principal, el Prof. Zhen Yan, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia en Charlottesville.

"Y la capacidad de ejercicio, principalmente determinada por el tamaño y la función muscular", agrega, "es el mejor predictor de mortalidad en la población general".

Según el nuevo estudio, el ejercicio mejora la salud muscular al renovar su potencia celular: las mitocondrias. Las mitocondrias son cruciales para el buen funcionamiento de nuestros cuerpos, así como para nuestra salud y longevidad en general.

Estas pequeñas partes de la célula convierten los alimentos que ingerimos en energía. Las mitocondrias transforman proteínas, grasas y azúcares en el combustible que el cuerpo necesita para vivir.

Entonces, ¿cómo el ejercicio afecta las mitocondrias en los músculos?

El ejercicio promueve la mitofagia en ratones

La respuesta dada por el nuevo estudio es a través de "mitofagia". La mitofagia describe el proceso por el cual se seleccionan y eliminan las mitocondrias dañadas o defectuosas, generalmente después de un período de estrés.

En el caso de los músculos, la mitofagia contribuye a mantener el músculo esquelético sano y fuerte. Y para mostrar cómo el ejercicio induce la mitofagia, el Prof. Yan y el equipo de ratones genéticamente modificados llevan un gen que ayuda a informar sobre los efectos de la actividad física.

Este gen se llama pMitoTimer. Hace que las mitocondrias sean fluorescentes, lo que permite a los investigadores estudiar la mitofagia in vivo, después de que los ratones se involucraron en 90 minutos de funcionamiento en cinta rodante.

Tres a 12 horas después de la sesión de carrera, los investigadores observaron que las mitocondrias mostraban signos de estrés. Después de 6 horas, vieron signos de mitofagia.

El Prof. Yan explica el efecto del ejercicio en las mitocondrias a través de una analogía que incluye una inspección del vehículo, cuyo propósito es eliminar los coches defectuosos de las calles.

"El ejercicio aeróbico elimina las mitocondrias dañadas en el músculo esquelético. Si lo haces repetidamente, sigues eliminando las dañadas. Tienes un músculo mejor con mejor calidad mitocondrial. Limpiamos los cacharros, ahora la ciudad, la célula, está llena de energía , autos funcionales ".

Prof. Zhen Yan

Reacción química en la mitofagia identificada

Los investigadores también identificaron el mecanismo molecular detrás del proceso. El entrenamiento de la caminadora parecía activar una quinasa llamada AMPK.

Una quinasa es una enzima que modifica otras proteínas a través de un proceso llamado fosforilación. En este proceso bioquímico, los grupos fosfato se agregan a las proteínas.

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Los investigadores determinaron que, en una reacción en cadena bioquímica, AMPK desencadena otra quinasa llamada Ulk1.

El profesor Yan continúa con la analogía de la inspección del vehículo, diciendo: "Cuando [se activa], Ulk1 activa otros componentes en la célula para ejecutar la eliminación de las mitocondrias disfuncionales".

"Es análogo a una llamada al 911 donde una grúa elimina los cacharros. Sin embargo," dice, "todavía no sabemos cómo se coordinan estas actividades".

Para confirmar su descubrimiento, que Ulk1 desempeña un papel fundamental en la mitofagia, el equipo creó un modelo de ratón que carece del gen Ulk1. Estos ratones también fueron sometidos a ejercicio en cinta rodante, pero la mitofagia resultante se inhibió considerablemente.

"Los ratones que no pudieron hacer mitofagia no tuvieron el beneficio del ejercicio", explica el coautor del estudio Joshua Drake, un becario postdoctoral en el laboratorio del Prof. Yan.

"Aunque, desde el punto de vista del ejercicio, todavía podían correr tan lejos como los ratones normales, no se beneficiaban metabólicamente con el entrenamiento", agrega.

"Estos hallazgos proporcionan evidencia directa de la mitofagia inducida por el ejercicio y demuestran la importancia de la señalización de Ampk-Ulk1 en el músculo esquelético", concluyen los autores.

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