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Espero que el daño a los nervios en la EM pueda ser reparado
Al arrojar luz sobre cómo las células regeneran la vaina de mielina que rodea las fibras nerviosas en el cerebro, un nuevo estudio publicado en Neurociencia de la naturaleza abre la puerta a tratamientos que podrían reparar el daño a los nervios y restaurar la función perdida en pacientes con esclerosis múltiple (EM).
La EM es una enfermedad en la que el sistema inmune ataca y destruye la mielina, la proteína que aísla los nervios de la médula espinal, el cerebro y el nervio óptico e impide que las señales eléctricas se filtren.
A medida que la mielina se destruye gradualmente, los pacientes experimentan síntomas que van desde entumecimiento leve en las extremidades hasta parálisis o ceguera.
La enfermedad progresa no solo porque el sistema inmune destruye gradualmente la mielina, sino también porque falla un proceso de reparación natural. Las células llamadas oligodendrocitos pueden reparar el daño de la mielina por sí mismos - "remielinización" - pero en MS esto falla después de un tiempo.
Hay más de 400,000 personas viviendo con EM en la Unión Europea. Actualmente no hay terapias aprobadas que aborden la enfermedad promoviendo la regeneración de la mielina.
Dos hallazgos de células inmunitarias pueden ser importantes para la terapia futura
En este último estudio, dirigido por las Universidades de Edimburgo y Cambridge en el Reino Unido, los investigadores describen cómo estudiaron las células inmunes llamadas macrófagos, conocidos por su participación en la remielinización, y encontró dos características importantes que podrían conducir a nuevas terapias que promueven la regeneración de mielina:
- Para que la remielinización continúe, los macrófagos deben volverse antiinflamatorios
- Los macrófagos liberan una proteína llamada activina-A que estimula activamente la remielinización.
El primer autor, el Dr. Veronique Miron, del Medical Council Center for Regenerative Medicine de la Universidad de Edimburgo, dice en un comunicado:
"Las terapias aprobadas para el trabajo de la esclerosis múltiple al reducir la lesión inicial de mielina no promueven la regeneración de mielina.
Este estudio podría ayudar a encontrar nuevos objetivos farmacológicos para mejorar la regeneración de mielina y ayudar a restaurar la función perdida en pacientes con esclerosis múltiple ".
Para su estudio, Miron y sus colegas examinaron la regeneración de mielina en muestras de tejido humano y en ratones.
Querían entender qué estimula la remielinización y qué moléculas biológicas, células u otros factores pueden estar involucrados que podrían servir como objetivos para tratamientos regenerativos que restauran la visión perdida, el movimiento y otras funciones en personas con EM.
Estudios previos han demostrado que los macrófagos (células inmunes que engullen enfermedades patógenas, desechos y otros materiales indeseables, entre otras cosas) también participan en la regeneración.
Por ejemplo, hay un grupo de macrófagos llamado M2 que es esencial para regenerar la piel y el músculo.
Búsqueda de posibles dianas farmacológicas
Entonces, lo que Miron y el equipo querían averiguar era si los macrófagos M2 también estaban involucrados en la regeneración de mielina, y de ser así, ¿había moléculas particulares involucradas en la estimulación de la remielinización que pudieran servir como dianas farmacológicas útiles?
Al examinar un modelo de ratón de daño y regeneración de mielina humana, el equipo encontró que los macrófagos M2 estaban presentes y aumentaron en número cuando comenzó la remielinización. Esto sugiere, dicen, que los macrófagos M2 pueden controlar la remielinización.
Investigaciones previas ya habían establecido que los oligodendrocitos son las células que normalmente producen la mielina que se encuentra en el cerebro y la médula espinal, por lo que Miron y sus colegas trataron de descubrir si los macrófagos M2 eran capaces de desencadenar los oligodendrocitos por sí solos, o si necesitaban trabajar con otro grupo de celdas o procesos.
Para descubrir, pusieron algunos oligodendrocitos en un tubo de ensayo y los expusieron a las proteínas liberadas por los macrófagos M2.
El resultado fue un éxito. La exposición a proteínas de macrófagos M2 estimuló a los oligodendrocitos para producir más mielina.
Los investigadores también encontraron que cuando sacaban los macrófagos M2 de la ecuación, la remielinización se reducía drásticamente, lo que demostraba que eran necesarios para que la mielina se regenerara.
Esto se confirmó en posteriores exámenes de modelos de remielinización en ratones y tejido cerebral de personas con EM. Los investigadores encontraron en ambos casos que un gran número de macrófagos M2 están presentes cuando la remielinización es eficiente, y los números se reducen enormemente cuando no lo es.
El equipo también descubrió que una proteína producida por los macrófagos, la activina A, contribuye a los efectos regeneradores de los macrófagos M2.
Encontraron altos niveles de activina A en los macrófagos M2 cuando comenzó la remielinización y también cuando agregaron la proteína a los oligodendrocitos en tubos de ensayo comenzaron a producir mielina.
Para confirmar el papel de la activina A, los investigadores bloquearon su efecto sobre los oligodendrocitos después del daño a la mielina y descubrieron que los macrófagos M2 no podían estimularlos para producir más mielina.
Llegan a la conclusión de que sus hallazgos apuntan a un paso clave en la regeneración de mielina, a saber, que cuando los macrófagos M2 liberan activina A, estimulan los oligodendrocitos para producir mielina.
Potencial de drogas sinérgicas
El estudio sugiere que es posible asociar medicamentos que reduzcan el daño inicial a la mielina, con otros que lo regeneren en el sistema nervioso central y así restaurar las funciones perdidas en pacientes con EM.
Los investigadores ahora planean analizar con más detalle cómo funciona activin-A y si sus efectos pueden mejorarse.
El estudio fue financiado por la Sociedad de EM, Wellcome Trust y la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá.
En otro estudio publicado a principios de este año, los investigadores describieron cómo se descubrió que un nuevo tratamiento para la EM que restablece el sistema inmunitario del paciente es seguro y se tolera bien en un ensayo pequeño.
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