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La exposición a la toxina ambiental puede conducir a la enfermedad de Alzheimer
Los habitantes de Chamorro que viven en la isla del Pacífico de Guam, un territorio de los Estados Unidos, han llevado a los científicos a un importante descubrimiento; una toxina ambiental presente en algunos suelos y lagos de la isla puede aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos.
BMAA es una toxina producida por cianobacterias, un tipo de alga verde azulada que vive en océanos, suelos y lagos.
En un estudio publicado en la revista Procedimientos de la Royal Society B, los investigadores encontraron que la exposición a la toxina beta-metilamino-L-alanina (BMAA) puede estar asociada con el desarrollo de placas beta-amiloides y ovillos tau en el cerebro.
Estas placas y nudos son los sellos distintivos de la enfermedad de Alzheimer, y también se encuentran en el cerebro de algunos pacientes con la enfermedad de Parkinson.
BMAA es una toxina producida por cianobacterias, un tipo de alga verde azulada que vive en océanos, suelos y lagos. La toxina está presente en diversas formas de vida marina, incluidos los tiburones y los mariscos, que ingieren cianobacterias.
La toxina también se puede encontrar en las plantas, como las cícadas; los zorros voladores consumen las semillas de esta planta, por lo que BMAA a menudo está presente en los animales.
Dado que los zorros voladores y los peces forman un componente clave de la dieta de los aldeanos de Chamorro, su dieta está altamente contaminada con BMAA. Curiosamente, estos aldeanos son propensos a una enfermedad paralítica inusual, y muchas personas con esta enfermedad experimentan síntomas similares al Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
Anteriormente, Paul Alan Cox, PhD, un etnobotánico del Instituto de EtnoMedicina en Provo, UT, y sus colegas habían identificado placas de beta amiloide y enredos tau en los cerebros de los aldeanos de Chamorro que habían muerto de enfermedad paralítica.
Estos pobladores habían estado expuestos a altos niveles de BMAA en la dieta, principalmente por el consumo de zorros voladores.
Para este último estudio, Cox y sus colegas se propusieron establecer si existe un vínculo entre la exposición dietética a BMAA y el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.
BMAA dietético vinculado al desarrollo de placas, ovillos en monos
Durante 140 días, el equipo llevó a cabo dos experimentos con monos vervet, en los que expusieron a los animales a varias dosis de BMAA en la dieta.
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En el primer experimento, los investigadores alimentaron a los monos con fruta que contiene BMAA. A otro grupo de monos se les suministró fruta que contenía niveles iguales de BMAA y L-serina, un aminoácido dietético, mientras que a otro grupo se le administró fruta que contenía un placebo.
Al analizar el tejido cerebral de los monos, los investigadores encontraron que aquellos alimentados con fruta que solo contenía BMAA mostraban desarrollo de enredos de tau y placas de beta amiloide.
"Los enredos y depósitos amiloides producidos eran casi idénticos a los encontrados en el tejido cerebral de los isleños del Pacífico que murieron a causa de la enfermedad tipo Alzheimer", señala la coautora del estudio Deborah Mash, PhD, directora del Banco Brain Endowment de la Universidad de Miami en Florida .
Los monos que consumieron cantidades iguales de BMAA y L-serina, sin embargo, mostraron enredos reducidos, mientras que los que fueron alimentados con placebo no desarrollaron enredos y placas.
Estos hallazgos se replicaron en el segundo experimento, en el que los monos se dividieron en cuatro grupos.
Al primer grupo se le administró fruta que contenía BMAA a una dosis similar a la consumida por los habitantes de Chamorro, mientras que el segundo grupo consumió fruta que contenía una décima parte de esa dosis. El tercer grupo recibió fruta que contenía cantidades iguales de BMAA y L-serina, mientras que el cuarto grupo recibió fruta que contenía un placebo.
Al final de los 140 días, los investigadores descubrieron que todos los monos que consumieron BMAA habían desarrollado enredos de tau y placas de beta amiloide.
Al comentar sobre sus resultados, Cox dice:
"Nuestros hallazgos muestran que la exposición crónica a BMAA puede desencadenar enredos cerebrales similares al Alzheimer y depósitos de amiloide.
Hasta donde sabemos, esta es la primera vez que los investigadores han logrado producir marañas cerebrales y depósitos de amiloide en un modelo animal a través de la exposición a una toxina ambiental ".
¿Podría la L-serina ayudar a tratar el Alzheimer?
Sin embargo, como se vio en el primer experimento, los monos que consumieron una cantidad igual de L-serina junto con BMAA mostraron una reducción significativa en los ovillos tau, lo que sugiere que el aminoácido puede ser prometedor para el tratamiento del Alzheimer.
Los investigadores señalan que en los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) no ha aprobado la L-serina para el tratamiento de afecciones neurodegenerativas, y dicen que se necesita mucha más investigación antes de que el aminoácido pueda recomendarse para tales enfermedades.
Aún así, el trabajo está en progreso; el Institute for EthnoMedicine está realizando un ensayo clínico de fase 1 junto a Dartmouth Medical School en Hanover, NH, en el que están evaluando los efectos de la L-serina en pacientes diagnosticados con deterioro cognitivo leve (MCI) o Alzheimer.
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