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¿Podría un antidepresivo recetado comúnmente la aparición lenta del Alzheimer?

Una nueva investigación de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, MO, y la Universidad de Pensilvania encuentra que un antidepresivo recetado comúnmente puede ser efectivo para retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer.

Los problemas con la memoria y la cognición causados ??por el Alzheimer están fuertemente influenciados por una acumulación de placas en el cerebro. Las placas consisten en beta amiloide, una proteína que se produce como parte de la actividad cerebral normal. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer, sin embargo, tienen niveles elevados de beta amiloide, lo que hace que la proteína se agrupe en forma de placas.

Un estudio anterior del autor principal John Cirrito, PhD, profesor asistente de neurología en la Universidad de Washington, sugirió que la producción de beta amiloide puede reducirse mediante la serotonina mensajera química.

La mayoría de los antidepresivos funcionan al estimular el flujo de serotonina en el cerebro, lo que llevó a Cirrito y al primer autor, el Dr. Yvette Sheline, a investigar los antidepresivos como una herramienta para controlar la producción de beta amiloide.

Como parte de un estudio de 2011, probaron una variedad de antidepresivos en ratones genéticamente alterados para desarrollar Alzheimer a medida que envejecen. Los ratones en el ensayo eran jóvenes y aún no habían desarrollado las placas cerebrales que caracterizan a la enfermedad. Los investigadores encontraron que los antidepresivos redujeron con éxito la producción de beta amiloide en los ratones en un promedio de 25% después de 24 horas.


"Hasta que podamos demostrar de manera más definitiva que estos medicamentos ayudan a retrasar o detener el Alzheimer en los seres humanos, los riesgos no valen la pena", dice Cirrito.

En su nuevo estudio, publicado en la revista Ciencia de medicina traslacional - Los investigadores administraron el citalopram antidepresivo a ratones más viejos que ya tenían placas en el cerebro. A continuación, rastrearon el crecimiento de las placas en los ratones durante 28 días mediante una técnica llamada "formación de imágenes de dos fotones".

Descubrieron que el citalopram detuvo el crecimiento de las placas existentes, mientras que la formación de nuevas placas se redujo en un 78%.

En una segunda fase del experimento, 23 sujetos humanos entre las edades de 18 y 50 recibieron una dosis única de citalopram. Los participantes no tenían deterioro cognitivo ni depresión. Durante las 24 horas posteriores a la administración del citalopram, se tomaron muestras de líquido cefalorraquídeo de los participantes.

Las muestras de fluido espinal mostraron que la producción de beta amiloide había disminuido en los participantes humanos en un 37%.

'Todavía hay mucho más trabajo por hacer'

"Los antidepresivos parecen estar reduciendo significativamente la producción de beta amiloide, y eso es emocionante", dice Cirrito.

"Pero aunque los antidepresivos generalmente son bien tolerados", continúa, "tienen riesgos y efectos secundarios. Hasta que podamos demostrar de manera más definitiva que estos medicamentos ayudan a retrasar o detener el Alzheimer en los humanos, los riesgos no valen la pena. Todavía hay mucho más trabajo por hacer ".

El próximo paso para el equipo es volver a utilizar modelos de ratón para comprender el proceso molecular que causa que la serotonina suspenda la producción de beta amiloide.

La Dra. Sheline dice que el equipo también planea estudiar a adultos mayores que serán tratados durante 2 semanas con antidepresivos.

"Si vemos una caída en los niveles de beta amiloide en su fluido espinal después de 2 semanas", explica, "entonces sabremos que esta reducción beneficiosa en la beta amiloide es sostenible".

El año pasado, un estudio publicado en JAMA sugirieron que una mala calidad del sueño puede contribuir a una mayor acumulación de placas beta amiloides en los cerebros de las personas mayores. Mientras tanto, un estudio publicado aproximadamente al mismo tiempo en la revista Neurología encontró una asociación entre el endurecimiento de las arterias y la acumulación de placas beta amiloides en el cerebro.

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