Diabetes tipo 1 'invertida' en células humanas usando GABA

Investigadores del Centro de Investigación de Keenan para Ciencias Biomédicas en el Hospital St. Michael en Toronto, Canadá, informan que un nuevo tratamiento encontrado anteriormente para revertir la diabetes tipo 1 en ratones también funciona en células beta humanas trasplantadas en ratones.
Drs. Prud'homme y Wang advierten que muchos tratamientos que funcionan en ratones no siempre son igualmente efectivos en humanos.
Crédito de la imagen: St. Michael's Hospital

En 2011, el equipo publicó un estudio que demuestra cómo las inyecciones del aminoácido ácido gamma-aminobutrónico (GABA) no solo impiden que los ratones contraigan diabetes tipo 1, sino que también revierten la enfermedad en ratones que ya padecían la enfermedad.

Los científicos han sabido por décadas que GABA juega un papel importante en el cerebro como un neurotransmisor, donde facilita la comunicación entre las células nerviosas. Sin embargo, su papel en el páncreas, donde se produce, no se conocía hasta el documento de 2011, escrito por los Dres. Gerald Prud'homme y Qinghua Wang.

En su última investigación, el equipo probó la terapia en ratones que habían sido inyectados con células pancreáticas humanas. En la edición de diciembre de la revista Diabetes, informan que el GABA tiene el mismo efecto de reversión de la diabetes en las células humanas que en los ratones del estudio anterior.

Los investigadores dicen que GABA también "mejoró enormemente" la tasa de supervivencia de las células pancreáticas durante el período entre las células que se recogen del órgano y se trasplantan a los ratones.

La identificación de esta propiedad que prolonga la vida de GABA es un hallazgo emocionante, ya que generalmente alrededor del 70% de las células pancreáticas mueren durante este período. Drs. Prud'homme y Wang piensan que este hallazgo podría constituir la base de una investigación más profunda que analice específicamente los trasplantes de páncreas.

Aunque el potencial de este producto químico producido naturalmente para revertir la diabetes tipo 1 parece prometedor, el proceso de prueba de la terapia en ensayos clínicos en humanos podría tomar varios años. Los científicos también advierten que muchos tratamientos que funcionan en ratones no siempre son igualmente efectivos en humanos.

Otros éxitos en revertir la diabetes en modelos de ratón

El mes pasado, Noticias médicas hoy Observó un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Harvard en Cambridge, Massachusetts, que pretendía ser un avance en el uso de células madre como una terapia efectiva para revertir la diabetes tipo 1 en ratones.

Datos rápidos sobre las células beta y la diabetes tipo 1

• La insulina es una hormona producida en el páncreas por las células beta, que se necesita para mover la glucosa a las células
• En personas con diabetes tipo 1, el cuerpo ataca por error a las células beta productoras de insulina
• Sin la insulina de las células beta, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo, donde no se puede convertir en energía.

Aprenda más sobre la diabetes tipo 1

Los científicos de Harvard crearon con éxito miles de millones de células beta pancreáticas productoras de insulina a partir de células madre embrionarias. Dos semanas después del trasplante de estas células beta en un ratón diabético, el ratón estaba libre de la enfermedad.

Sin embargo, para que este tratamiento funcione en humanos con diabetes tipo 1, se debería agregar otro componente al proceso para evitar que el sistema inmune humano ataque las células beta tras el trasplante.

Científicos de la Universidad de Cincinnati también informaron sobre su propia reversión de la diabetes tipo 1 en un modelo de ratón en junio. En este estudio, los investigadores se enfocaron en un receptor llamado TLR4, que algunos estudios han sugerido que podría ser defectuoso en casos de diabetes.

El equipo utilizó un anticuerpo monoclonal agonístico para aumentar la actividad de TLR4 en ratones con diabetes tipo 1, e informaron que la enfermedad se revirtió en un alto porcentaje de los ratones.

La actividad potenciada de los receptores TLR4 causó una mejor conservación de las células beta pancreáticas que producen insulina, según los investigadores, que los protegieron del ataque autoinmune característico de la diabetes tipo 1.