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Variante genética común puede envejecer el cerebro
Los investigadores han identificado una variante genética común que altera el envejecimiento cerebral normal y puede aumentar la susceptibilidad a la enfermedad de Alzheimer y otras afecciones neurodegenerativas.
Los investigadores encuentran que poseer dos copias malas del gen TMEM106B puede acelerar el envejecimiento cerebral.
En un nuevo estudio, los investigadores encontraron que los adultos mayores que poseían dos copias "malas" del gen TMEM106B mostraron un mayor envejecimiento en la corteza frontal, la región del cerebro asociada con funciones cognitivas superiores, que aquellos con dos copias normales del gen.
El co-líder del estudio Herve Rhinn, Ph.D. - Profesor asistente de patología y biología celular en el Instituto Taub para la Enfermedad de Alzheimer y el Envejecimiento Cerebral en el Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC) - y sus colegas dicen que su estudio sugiere que TMEM106B podría ser un biomarcador para el envejecimiento cerebral, y el gen podría ser un objetivo para nuevos medicamentos para enfermedades neurodegenerativas.
Los hallazgos del equipo fueron publicados recientemente en la revista Sistemas celulares.
Varios estudios han identificado genes específicos que juegan un papel en enfermedades neurodegenerativas. Uno que ha atraído mucha atención es la apolipoproteína E (APOE), que se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, según Rhinn, estos genes solo juegan un pequeño papel. "Con mucho, el principal factor de riesgo para la enfermedad neurodegenerativa es el envejecimiento. Algo cambia en el cerebro a medida que envejecemos, lo que lo hace más susceptible a la enfermedad cerebral", dice. "Eso nos hizo pensar, '¿Qué, en un nivel genético, está impulsando el envejecimiento saludable del cerebro?'"
Edad cerebral biológica o cronológica
Para ayudar a responder esta pregunta, Rhinn y sus colegas analizaron el tejido cerebral autopsiado de 1.904 personas que habían estado libres de enfermedades neurodegenerativas.
Los investigadores observaron el transcriptoma, el rango de moléculas de ARN mensajero inicialmente producidas por expresión génica, de cada muestra de tejido, lo que les permitió determinar la biología cerebral de los sujetos a diferentes edades.
Luego, el equipo comparó el transcriptoma de la muestra de tejido cerebral de cada persona con el transcriptoma promedio de individuos de la misma edad, en busca de alrededor de 100 genes cuya expresión aumenta o disminuye con la edad.
Como resultado, los investigadores pudieron determinar la diferencia entre la edad biológica y la edad cronológica de la corteza frontal de una persona.
La edad biológica se refiere a una edad estimada basada en la apariencia, mientras que la edad cronológica se refiere a la edad real.
A continuación, el equipo analizó el genoma de cada sujeto, con el objetivo de identificar variantes genéticas que se asociaron con diferencias en la edad biológica y cronológica.
Las variantes malas de TMEM106B pueden envejecer la corteza frontal en 12 años
A partir de su análisis, los investigadores encontraron que las variantes del gen TMEM106B, presente en aproximadamente dos tercios de la población general, desempeñan un papel importante en el envejecimiento del cerebro.
Según Rhinn y sus colegas, alrededor de un tercio de la población general posee dos copias de TMEM106B, mientras que otro tercio posee una copia.
Explican que hasta los 65 años, el gen no parece influir en el envejecimiento cerebral.
"Hasta entonces, todos están en el mismo barco, y luego hay un estrés aún por definir que aparece", dice el co-líder del estudio Asa Abeliovich, Ph.D., profesor de patología y neurología en el Instituto Taub. "Si tienes dos buenas copias del gen, respondes bien a ese estrés. Si tienes dos copias malas, tu cerebro envejece rápidamente".
En detalle, los investigadores encontraron que los adultos mayores que poseían dos copias malas de TMEM106B tenían una corteza frontal que era biológicamente 12 años mayor que la de los individuos que tenían dos copias normales del gen.
El estudio reveló otra variante en el gen de progranulina que también parece estar involucrada en el envejecimiento cerebral, pero el equipo señala que los efectos de esta variante no fueron tan fuertes como las variantes de TMEM106B.
Si bien los investigadores no pueden identificar el papel que desempeñan estas variantes genéticas en las enfermedades neurodegenerativas, ya que la investigación analizó el tejido cerebral sano, el estudio arroja algo de luz sobre los posibles procesos subyacentes.
"[...] es en el tejido sano que comienzas a tener la enfermedad. Parece que si tienes estas variantes genéticas, el envejecimiento cerebral se acelera y eso aumenta la vulnerabilidad a las enfermedades cerebrales. Y viceversa: si tienes enfermedad cerebral, la enfermedad acelera el cerebro envejecer. Es un círculo vicioso ".
Asa Abeliovich, Ph.D.
Se necesitan más estudios, pero los investigadores creen que sus hallazgos podrían allanar el camino para estrategias para prevenir y tratar enfermedades neurodegenerativas.
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