La infección por Chlamydia puede allanar camino para el cáncer a través del daño del ADN

Una nueva investigación de Alemania sugiere que la infección persistente por Chlamydia puede allanar el camino para el cáncer: el patógeno no solo causa mutaciones en el ADN de la célula huésped, sino que también inhibe los mecanismos celulares que intentan reparar el daño.
Los investigadores, del Instituto Max Planck para la Biología de las Infecciones en Berlín (MPIIB), escriben sobre sus hallazgos en un artículo publicado en línea en la revista Cell Host & Microbe el 12 de junio.

Una causa principal de enfermedades de transmisión sexual

La bacteria Chlamydia trachomatis es una de las principales causas de enfermedades de transmisión sexual que infecta a más de 90 millones de personas en todo el mundo cada año.
Chlamydia la infección a menudo pasa desapercibida, puede persistir durante años con pocos o ningún síntoma y puede dañar los órganos reproductivos de las mujeres.
Además de esto, la bacteria está demostrando ser cada vez más obstinada de cambiar: los medicamentos antibacterianos a menudo ya no son lo suficientemente fuertes como para erradicarlo por completo, por lo que entra en modo persistente, dando lugar a una infección crónica sin síntomas.

Chlamydia usa varias tácticas para garantizar la supervivencia

En algunos aspectos, ya sabemos bastante sobre el comportamiento del patógeno.
Por ejemplo, sabemos que Chlamydia usa tácticas de "Caballo de Troya" para ingresar a las células del host sin que se den cuenta.
Y también sabemos que una proteína llamada Pgp3 mejora Chlamydia's capacidad de ingresar a las células del huésped sin ser notadas y luego evadir las defensas del anfitrión.
Además, sabemos que para garantizar la supervivencia, Chlamydia necesita aprovechar al máximo los recursos dentro de la célula huésped, que es donde la bacteria pasa la mayor parte de su vida.
Una vez dentro de la célula anfitriona, el patógeno cambia de celda para estar en casa. Redistribuye los procesos de la célula huésped para favorecer su propio crecimiento y proliferación. Pero no está claro cómo esto afecta las funciones normales de la célula y si conduce a la enfermedad.
Sin embargo, hay evidencia de que podría: hay una montaña creciente de enlaces de datos epidemiológicos Chlamydia infecciones para el desarrollo del desarrollo del cáncer de cuello uterino y ovárico. Pero exactamente cómo pudo haber sucedido esto ha sido un tanto misterioso, hasta ahora.

La clamidia causa daños genéticos duraderos en las células huésped

En este nuevo estudio, los investigadores muestran que Chlamydia produce una impresión duradera en el genoma y epigenoma de las células huésped. Tales cambios están cada vez más implicados en el desarrollo de una variedad de cánceres.

Encontraron que las células del hospedador estaban infectadas aguda y persistentemente Chlamydia había aumentado los niveles de diferentes tipos de rupturas de ADN.
En las células normales, cuando ocurren estos tipos de roturas, entran en el modo de suicidio celular (apoptosis, donde se extrae la célula, se descompone y se reciclan sus partes materiales) o el modo de reparación del ADN.
En el modo de reparación del ADN, las proteínas especiales desencadenan un proceso llamado Respuesta al Daño de ADN que intenta sellar las hebras rotas del ADN para asegurar que se restaure la secuencia correcta del código genético (para que cuando la célula se replica produzca células hijas sanas).
Pero los investigadores no solo encontraron que Chlamydia-las células infectadas tenían ADN alterado, pero también que su Respuesta de Daño de ADN no funcionaba correctamente: por lo que el ADN roto no se reparaba en aquellas células que no pasaban por la ruta del suicidio celular.
Chlamydia interrumpe la respuesta de Daño de ADN de la célula huésped al impedir que las proteínas clave lleguen a los sitios de daño del ADN.

Daño por clamidia en las células es similar a lo que conduce al cáncer

Así Chlamydia-Las células infectadas y dañadas que no descendieron en la ruta del suicidio celular continuaron proliferando, transmitiendo el daño al ADN y también estimuladas por algunas señales adicionales de pro-supervivencia activadas en la célula huésped por el patógeno.
El resultado es una población en aumento de células hospederas deshonestas que han escapado a los mecanismos normales que aseguran que el ADN defectuoso no se repita: una característica distintiva del cáncer.
El descubrimiento es importante porque si se establece que una infección produce cáncer, la vacunación para prevenir la infección o los antibióticos para eliminarla también pueden prevenir el cáncer.
Dichos métodos preventivos ya están funcionando con otros agentes causantes de cáncer como el Virus del Papiloma Humano (VPH) y Helicobacter pylori, que puede causar cáncer cervical y gástrico, respectivamente.
Sin embargo, la ruta de la infección al cáncer debe establecerse firmemente antes de que dicha estrategia pueda considerarse en el caso de Chlamydia.
El estudio no es más que una pieza del rompecabezas que debe ensamblarse para revelar ese camino, dicen los investigadores en un comunicado de prensa.
Escrito por Catharine Paddock PhD