Avance aumenta la esperanza de prevenir la AMD húmeda

Un nuevo estudio dirigido por Trinity College Dublin, en Irlanda, encuentra que controlar o elevar los niveles del componente del sistema inmune IL-18 en las retinas de pacientes con degeneración macular asociada a la edad seca (DMAE), podría evitar que progrese a la forma húmeda de la enfermedad Los investigadores escriben sobre sus hallazgos en la edición en línea del 8 de abril Medicina de la naturaleza.
AMD es la principal causa de pérdida de visión central en todo el mundo. Su forma avanzada hace que la vida cotidiana sea muy difícil, evitando que las personas hagan lo que muchos dan por hecho, como leer el periódico, mirar televisión, conducir, usar una computadora y ver expresiones en las caras de las personas con las que conversan.
Un rasgo característico de AMD es tener demasiadas "drusas": depósitos de color blanco amarillento en la mácula, la región central de la retina. Estos generalmente se diagnostican en un examen de la vista.
Hay dos formas de AMD: seca y húmeda. La AMD seca es la más común. Se desarrolla muy lentamente durante varios años, durante los cuales hay un cambio gradual en la visión central.
Una pequeña minoría de personas con AMD seca pasa a desarrollar AMD húmeda, que se desarrolla rápidamente, con una grave pérdida de visión central que ocurre en un corto período de tiempo.
En la DMAE húmeda, las células de la mácula se degeneran, lo que provoca el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos subyacentes para compensar, pero estos dan como resultado el daño y la cicatrización de la mácula.
Actualmente no existen tratamientos para la DMAE seca, aparte de recomendar cambios en el estilo de vida como dejar de fumar, que es un factor de riesgo conocido.
El tratamiento está disponible para la DMAE húmeda, pero debe administrarse con prontitud, antes de que los nuevos vasos sanguíneos causen daño.
Los investigadores escriben en su información de fondo que aunque investigaciones previas sugirieron que la activación del sistema inmunitario desempeña un papel en la progresión de la DMRE, sabemos poco sobre los mecanismos biológicos subyacentes, como las vías moleculares detrás de la formación excesiva de drusas.
Utilizando drusas aisladas de ojos de AMD del donante, junto con estudios clínicos en modelos de ratón de la enfermedad, los investigadores descubrieron ciertas vías moleculares que contienen una proteína de inflamación llamado NLRP3, que cuando se activan, conducen a la secreción de dos componentes inflamatorios: IL-1beta e IL -18.
La proteína NLRP3 es un miembro de una familia de proteínas del sistema inmune que ayuda a iniciar y regular la respuesta a lesiones, toxinas o invasión de microorganismos.
El coautor Dr. Matthew Campbell, de la Unidad de Genética Ocular de Trinity College, dijo a la prensa:
"Tradicionalmente, la inflamación en la retina o en el ojo en general no es beneficiosa y es un sello patológico de muchas enfermedades oculares, incluida la AMD. Sin embargo, hemos identificado que un componente inflamatorio denominado IL-18 actúa como una llamada antihipertensiva. factor angiogénico, que previene la progresión de la DMAE húmeda ".
Los investigadores encontraron que la progresión de la DMAE seca a la húmeda parece estar influenciada por la IL-18.
Lo probaron en ratones, utilizando láseres para inducir nuevos vasos sanguíneos debajo de la macular (neovascularización coroidea inducida por láser o CNV). La vascularización inducida fue peor en ratones que carecían de la proteína NLRP3, "implicando directamente a la IL-18 en la regulación del desarrollo de la NVC", escriben.
"... nuestros resultados sugieren directamente que controlar o incluso aumentar los niveles de IL-18 en las retinas de pacientes con DMAE seca podría prevenir el desarrollo de la forma húmeda de la enfermedad, lo que nos lleva a una nueva y emocionante perspectiva de una nueva terapia para la DMAE ", dijo la Dra. Sarah Doyle, también de la Unidad de Genética Ocular de Trinity College.
La investigación se llevó a cabo en el Trinity College, en colaboración con el Cole Eye Institute en Cleveland, Ohio, en los Estados Unidos.
Los fondos para el estudio provinieron de Science Foundation Ireland, American Health Assistance Foundation (AHAF), Health Research Board (HRB) y Fighting Blindness Ireland.
Escrito por Catharine Paddock PhD

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