Alzheimer: los bajos niveles de serotonina pueden impulsar el desarrollo

¿Podría la enfermedad de Alzheimer ser causada por bajos niveles de serotonina, el químico cerebral que se sabe que afecta el estado de ánimo y el sueño? Nueva investigación investiga.
Un nuevo estudio sugiere que la serotonina, que es la sustancia química del cerebro comúnmente conocida como la "hormona de la felicidad", puede ser clave en la conducción de la enfermedad de Alzheimer.

Aún no se sabe qué causa la enfermedad de Alzheimer, pero los investigadores están trabajando duro para tratar de desentrañar los fundamentos neurológicos, moleculares y genéticos de la enfermedad.

Una de las hipótesis presentadas hasta ahora ha sido que el neurotransmisor serotonina desempeña un papel clave. En los últimos años, los estudios han acumulado evidencia de que las personas con la enfermedad de Alzheimer tienen menos de este químico cerebral, que se sabe que regula el estado de ánimo, el sueño, el apetito y la función sexual, entre otras cosas.

Además, otros estudios han demostrado que la pérdida de las neuronas monoaminérgicas del cerebro, que son las que modulan la serotonina, entre otros neurotransmisores, se asocia con una acumulación excesiva de placa amiloide en el cerebro. Esta proteína grumosa es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.

Sin embargo, no se sabe si los niveles bajos de serotonina son la causa o el efecto de la enfermedad de Alzheimer.

Una nueva investigación llevada a cabo por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, MD, confirma que el neurotransmisor serotonina juega un papel clave en la enfermedad de Alzheimer, y sugiere que el químico cerebral puede conducir la enfermedad en lugar de ser simplemente un subproducto .

Gwenn Smith, Ph.D., profesor de psiquiatría y ciencias del comportamiento en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, es el primer autor y el autor correspondiente del estudio. Los hallazgos de ella y su equipo fueron publicados en la revista Neurobiología de la enfermedad.

Estudiando transportadores de serotonina

Usando tomografías por emisión de positrones (PET), el Profesor Smith y sus colegas examinaron los niveles de serotonina en los cerebros de 56 participantes. Tenían una edad promedio de 66 años, y el 45 por ciento de ellos eran mujeres.

Más específicamente, los investigadores examinaron el comportamiento de los llamados transportadores de recaptación de serotonina (SERT) en los cerebros de estos participantes.

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Los transportadores de neurotransmisores son las proteínas que se encuentran en la membrana de las neuronas; son responsables de transportar los neurotransmisores fuera de las sinapsis entre las células cerebrales y de vuelta a la célula nerviosa.

Los investigadores dividieron a los participantes en dos grupos de 28 participantes cada uno: el primer grupo tenía síntomas de deterioro cognitivo leve (MCI), que a menudo es un precursor de la enfermedad de Alzheimer, según lo evaluado mediante pruebas cognitivas estándar, y el segundo grupo consistía en adultos sanos. (los controles).

Niveles más bajos de SERT encontrados en pacientes con MCI

Usando un carbono radiactivo, los investigadores pudieron rastrear la presencia y la actividad de SERT durante las exploraciones PET. El Prof. Smith y su equipo descubrieron que aquellos con MCI tenían hasta un 38 por ciento menos de SERT que sus contrapartes cognitivamente sanas de la misma edad.

Además, no se encontró que una sola persona con MCI tenga niveles más altos de SERT que su homólogo saludable.

Además, los investigadores compararon los resultados de las pruebas cognitivas estandarizadas con los resultados de las exploraciones PET y encontraron una correlación proporcional.

Por ejemplo, aquellos con deterioro cognitivo leve presentaron un 37 por ciento de peor puntaje en la memoria verbal y un 18 por ciento menos de niveles de SERT en comparación con los homólogos cognitivamente sanos de la misma edad.

Desde un punto de vista clínico, los hallazgos implican que detener la pérdida de serotonina o sustituirla por otro neurotransmisor podría ralentizar o incluso detener por completo la progresión de la enfermedad.

"Ahora que tenemos más evidencia de que la serotonina es una sustancia química que parece verse afectada al principio del declive cognitivo, sospechamos que el aumento de la función de la serotonina en el cerebro podría evitar que la pérdida de memoria empeore y retrasar la progresión de la enfermedad".

Gwenn Smith, Ph.D.

Por lo general, para tratar enfermedades como la depresión, donde los niveles de serotonina deben ajustarse, los médicos prescriben los llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), que son medicamentos que bloquean que el neurotransmisor sea "reabsorbido" por las neuronas.

El profesor Smith señala, sin embargo, que el tratamiento con ISRS para la enfermedad de Alzheimer no se ha demostrado con éxito. La razón de esto, ella aventura, podría ser que los ISRS necesitan unirse a transportadores de serotonina para poder funcionar, pero en pacientes con enfermedad de Alzheimer, son precisamente estos transportadores los que están ausentes.

Por lo tanto, sugiere que los receptores de la serotonina, en lugar de los transportadores, podrían ser un mejor objetivo terapéutico.