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El Alzheimer y el tratamiento del desequilibrio de zinc
La enfermedad de Alzheimer (EA) roba la memoria de las personas y destruye vidas, pero a pesar de los informes casi diarios sobre nuevas terapias prometedoras, la enfermedad de Alzheimer aún no se ha controlado. El número del 23 de marzo de la revista Más uno revela que un nuevo estudio ha descubierto el mecanismo que causa la pérdida de memoria en AD, lo que podría allanar el camino para nuevos tratamientos.
Los cerebros de los pacientes con EA comúnmente tienen dos tipos de lesiones; las placas beta-amiloides fuera de las neuronas y los ovillos neurofibrilares dentro de las neuronas. Se sabe que los genes AD afectan a las placas, sin embargo, los síntomas de AD están más estrechamente asociados con los enredos que consisten en la proteína "tau", que generalmente está unida a los microtúbulos; también se sabe que el exceso de placas beta-amiloide induce ovillos, interrumpen los microtúbulos y causan pérdida de memoria, incluso con la función sináptica normal, sin embargo, aún no se conoce cómo ocurre esto.
Según los científicos de Harvard, la Universidad de Boston, la Universidad de Alberta, la Universidad de Arizona y la Fundación Chopra, la pérdida de memoria AD se debe a una interrupción de los microtúbulos debido al desequilibrio de zinc.
El investigador principal, el Dr. Rudolph Tanzi de Harvard y su equipo demostraron anteriormente que las placas fuera de las neuronas aíslan el zinc y disminuyen los niveles dentro de las neuronas. Se sabe que el cinc estabiliza numerosos complejos proteicos, como microtúbulos (MT), polímeros de tubulina. Los MTs controlan las sinapsis y recientemente se ha demostrado que tienen un impacto clave en la codificación de la memoria en las neuronas.
En el presente estudio, Craddock y su equipo hicieron tres grandes descubrimientos. Descubrieron que los sitios específicos de unión de tubulina de zinc promueven las interacciones de tubulina de lado a lado, que son vitales para la estructura del polímero de MT y demostraron el método en el cual el secuestro de zinc extra neuronal disminuye el zinc intraneuronal disponible para la tubulina, desestabilizando MTs y enredos realizando un análisis cinético.
También demostraron que la espectrometría de masa de imágenes metallómicas (MIMS) de ratones modelo AD reveló una distribución anormal de zinc en regiones críticas del cerebro.
Los hallazgos indican que las terapias basadas en MT estabilizadoras podrían normalizar los niveles de zinc intraneuronales mediante la administración de fármacos ionóforos de zinc como PBT2 (Prana Biotechnology) y promover el autoensamblaje y la estabilidad de MT mediante otros fármacos y terapias transcraneales, por ejemplo mediante ultrasonidos en resonancia MT frecuencias en megahercios.
Tanzi, quien es un destacado experto en Alzheimer, concluyó:
"Parece que las placas beta amiloideas no son destructivas directamente, pero conducen a niveles más bajos de zinc dentro de las neuronas. Esto a su vez interrumpe los microtúbulos y la tau, causando enredos y pérdida de memoria. Proteger los microtúbulos y su asociación con tau puede ser el mejor tratamiento enfoque en la enfermedad de Alzheimer ".
Escrito por Petra Rattue
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