El estrés puede causar enfermedad mediante el cambio de genes

Un nuevo estudio sugiere que el estrés psicológico agudo, que se sabe que aumenta el riesgo de enfermedades físicas y mentales, puede hacerlo alterando el control de los genes.
Un informe sobre el estudio, que se cree que es el primero en mostrar que el estrés altera la metilación del ADN y, por lo tanto, la actividad de ciertos genes, apareció en línea en la revista Psiquiatría traslacional el 14 de agosto.
Investigadores de la Ruhr-Universität Bochum (RUB), junto con colegas de Basilea, Trier y Londres, analizaron los segmentos de genes que se sabe están involucrados en el control del estrés biológico.
Uno de los descubrimientos más importantes en genética es la epigenética, o el "segundo código" que regula la actividad de los genes.
La investigación está empezando a mostrar que los cambios epigenéticos podrían estar involucrados en el desarrollo de algunas enfermedades crónicas como el cáncer o la depresión.

Mientras que el genoma, el código genético o el ADN, para fabricar un ser humano está más o menos fijo una vez que el esperma fertiliza el óvulo, es el epigenoma el que decide cómo se interpreta el plan.
Piense en el genoma como el manual de construcción para fabricar todas las proteínas que el cuerpo necesita, y el epigenoma como el técnico de construcción o mantenimiento que lee el manual: a veces tendrá días libres cuando está cansado y comete errores, o simplemente interpreta las instrucciones diferentemente.
Las células funcionan produciendo proteínas. Las proteínas que producen dependen del tipo de célula, que está determinada por los genes, y del entorno, que influye en cómo el epigenoma lee los genes. Una forma en que esto sucede es a través de grupos metilo (CH3) que se unen a secciones de ADN: estos pueden permanecer en su lugar por un buen tiempo, incluso después de que la célula se divide.
Estudios previos han demostrado que el trauma psicológico en los primeros años de vida y los eventos altamente estresantes están asociados con cambios de metilación a largo plazo en el ADN.
Pero lo que los investigadores de este estudio querían averiguar era si esto también ocurre después del estrés psicológico agudo: por ejemplo, como el que se experimenta durante una entrevista de trabajo.
Para su estudio, analizaron dos genes: uno para el receptor de oxitocina (OXTR) y otro para el factor de crecimiento nervioso Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF).

El OXTR es un sitio de acoplamiento en el sistema nervioso central para el neurotransmisor oxitocina, un mensajero químico que ha sido denominado el "amor" o "hormona de confianza" o "hormona antiestrés".
BDNF juega un papel importante en el desarrollo y la reticulación de las células cerebrales.
Los investigadores invitaron a 76 participantes en sus sesenta años a someterse a dos tipos de eventos estresantes: uno era para participar en una entrevista de trabajo simulada, y el otro era para resolver problemas aritméticos bajo observación. Ambas pruebas se usan comúnmente para producir estrés en condiciones de laboratorio.
Los participantes dieron muestras de sangre antes de las pruebas, y también dos veces después: uno diez minutos después (después de la prueba) y otras 1,5 horas después (seguimiento). A partir de estos, los investigadores pudieron medir la cantidad de metilación del ADN en los dos genes.
Descubrieron que el gen BDNF no se vio afectado por ninguna de las pruebas de estrés.
Pero el gen OXTR mostró cambios de metilación. Hubo un aumento en la metilación en una sección del gen OXTR en la medida posterior a la prueba: esto sugiere que las células formaron menos receptores.

Y luego en la medida de seguimiento 1.5 horas después de la prueba, la metilación en el gen OXTR cayó por debajo del nivel previo a la prueba: esto sugiere que las células produjeron demasiados receptores.
Los investigadores concluyen:
"Los resultados sugieren una regulación dinámica de la metilación del ADN en OXTR, que en parte puede reflejar cambios en la composición de las células sanguíneas, pero no en el BDNF después del estrés psicosocial agudo".
El autor principal y correspondiente Gunther Meinlschmidt, es profesor y Jefe del Departamento de Investigación de Psicobiología, Psicosomática y Psicoterapia en el LWL University Hospital en RUB. Le dijo a la prensa que el estudio muestra:
"Los cambios epigenéticos bien pueden ser un vínculo importante entre el estrés y las enfermedades crónicas".
"Esperamos identificar patrones de estrés epigenéticos más complejos en el futuro y así poder determinar el riesgo asociado de enfermedad. Esto podría proporcionar información sobre nuevos enfoques de tratamiento y prevención", agregó.
Los fondos de la Fundación Alemana de Investigación y la Fundación Nacional de Ciencia de Suiza ayudaron a pagar el estudio.
Escrito por Catharine Paddock PhD

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