Niacin Flush In Heart Patients - Cuidado con el uso de drogas para tratar

Niacina, también conocida como vitamina B3, ha llamado mucho la atención de médicos y pacientes por su capacidad para aumentar el colesterol "bueno" (lipoproteína de alta densidad, HDL), al tiempo que reduce el colesterol "malo". La niacina previene la descomposición de la grasa, bloqueando así la disponibilidad de bloques de construcción de LDL.
A menudo, los pacientes se abstienen de tomar niacina debido a un enrojecimiento facial incómodo. Este efecto es causado como resultado de la liberación de grasa de prostaglandina o (PG). La PGD2 es responsable de la vasodilatación no deseada, la "descarga de niacina". El enjuague con niacina ocurre cuando los vasos sanguíneos se expanden desde las células musculares lisas relajadas dentro de las paredes de los vasos.
PGD2 es creado por COX-2 (enzima) y liberado por las células inmunes y de la piel. La PGD2 actúa sobre un receptor de la superficie de la célula muscular llamado DP1 para activar el enrojecimiento. Para determinar si una combinación de niacina y un fármaco bloqueador de DP1 es efectiva para reducir los ataques cardíacos, a diferencia de otros medicamentos que disminuyen el colesterol LDL, se está llevando a cabo un gran ensayo clínico.

Sin embargo, si es sabio bloquear DP1 en individuos propensos a la enfermedad cardíaca, especialmente los pacientes que toman niacina, se cuestiona en un estudio realizado por Wenliang Song, MD, profesor asistente de investigación, y Jane Stubbe, Ph.D., becaria postdoctoral, en el Perelman School of Medicine, Universidad de Pennsylvania, y sus colegas. El estudio se publica en estos meses Revista de Investigación Clínica.
Los estudios evidentes en animales y humanos demuestran que las plaquetas producen PGD2, que actúa como un freno a través de DP1 en su propia activación. Las plaquetas, son células complejas dentro del torrente sanguíneo, que se unen en la primera fase de la coagulación de la sangre. Curiosamente, COX-1, el objetivo inhibido por la baja dosis de aspirina produce PGD2 en las plaquetas. Además, el tromboxano (Tx) A2, otra grasa que estimula las plaquetas, también está hecho de COX-1 en las plaquetas.
Similar a la aspirina en dosis bajas que es cardioprotectora al adelgazar la sangre, el beneficio de prevenir el TxA2 plaquetario es mejor en comparación con el riesgo potencial de suprimir la producción de PGD2 plaquetaria.

Con el fin de obtener una mejor comprensión de los riesgos potenciales de bloqueo de DP1, los investigadores utilizaron ratones que carecen del receptor DP1, aunque, a diferencia de los humanos, los ratones no expresan DP1 en sus plaquetas.
Garret FitzGerald, M.D., director del Instituto de Medicina Traslacional y Terapéutica, dijo:

"Francamente, debido a esto, no esperábamos detectar ninguna señal de riesgo cardiovascular en los ratones".

Según los investigadores, la eliminación de DP1 hizo que los ratones fueran ligeramente más susceptibles al endurecimiento de las arterias, la trombosis, la formación de aneurismas y la presión arterial alta. El equipo sugiere que estos resultados reflejan la expresión de DP1 en células vasculares e inmunes en ratones al igual que en los humanos, aunque su ausencia en las células de plaquetas de ratón.
En humanos, los investigadores encontraron que la niacina estimuló la formación de PGD2 dependiente de COX-1 y también TxA2 en las plaquetas. Además, encontraron que al bloquear DP1, el efecto de TxA2 sobre la activación plaquetaria mejoró.
Los resultados del estudio indican que en individuos con enfermedades cardiovasculares, y especialmente aquellos que toman niacina, es poco probable que se bloqueen los efectos de DP1 y PGD2. Según los investigadores, esa posibilidad no se aborda en el gran ensayo clínico en curso de la combinación antagonista DP1 / niacina.
FitzGerald anticipa que si tal peligro existiera se limitaría a personas que no toman aspirina en dosis bajas, junto con niacina. FitzGerald explica:

"Este riesgo potencial de bloquear un aspecto de la acción de PGD2, el que depende de DP1, contrasta muy bien con nuestro informe reciente de que bloquear su otro receptor, DP2, puede ser beneficioso para limitar la calvicie de patrón masculino".

Escrito por Grace Rattue