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Nueva investigación ALS puede provocar formas de desacelerar la progresión
Un equipo de científicos en el Reino Unido e Italia ha completado una nueva investigación sobre la enfermedad de la neurona motora (EMN) que podría provocar el desarrollo de nuevos tratamientos. Al comparar ratones con ALS de progresión rápida (esclerosis lateral amiotrófica, la forma más común de MND) a ratones con la forma de progresión lenta, encontraron algunas pistas que podrían ayudar a desarrollar nuevos fármacos para retrasar la enfermedad.
ALS representa entre 60-70% de todos los casos de enfermedad de la motoneurona (MND), una enfermedad grave e incurable donde los nervios de la columna vertebral y el cerebro que controlan el movimiento (función motora) dejan de funcionar gradualmente y mueren. Los pacientes en las últimas etapas de la enfermedad pueden paralizarse por completo y perder por completo su capacidad de caminar, hablar, comer y respirar.
El equipo, del Instituto de Neurociencia Traslacional (SITraN) de la Universidad de Sheffield del Reino Unido y del Instituto Mario Negri de Investigación Farmacológica en Milán, Italia, informa sus hallazgos en la revista Cerebro.
Perfiles de expresión génica
La profesora Pamela Shaw, directora de SITraN, dice que su laboratorio funcional de genómica funcional le permitió al equipo utilizar una técnica de vanguardia llamada perfil de expresión génica para examinar por qué la progresión de ALS / MND varía en velocidad, incluso en presencia de una causa genética conocida.
El profesor Shaw dice que la tecnología permite a los investigadores "entrar" en las neuronas motoras y comprender mejor lo que está sucediendo para causar lesiones en las células nerviosas.
Para su estudio, el equipo investigó dos modelos de ratón de ALS causados ??por un cambio en el gen SOD1, que también se sabe que causa la enfermedad en humanos.
Una cepa de ratones tenía la forma rápidamente progresiva de ALS, y la otra tenía una forma que progresa mucho más lentamente.
Examinando rutas moleculares
Mediante el uso de perfiles de expresión génica, examinaron las vías moleculares en el momento del inicio de la enfermedad en los dos tipos de ratones.
Descubrieron factores que podrían explicar las diferencias en la velocidad y la gravedad de las dos formas de la enfermedad.
Las neuronas motoras en los ratones con ALS de progresión rápida mostraron un funcionamiento reducido en los sistemas de neuroprotección, producción de energía y eliminación de desechos en las células.
Las neuronas motoras de los ratones con la forma de ELA que progresa lentamente, por otro lado, mostraron una mayor inflamación protectora y respuestas inmunes, y una mayor actividad en los mecanismos que protegen a las neuronas motoras del daño.
El Prof. Shaw dice:
"Estamos muy entusiasmados con los resultados que nos han dado algunas ideas nuevas para las estrategias de tratamiento que pueden ayudar a retrasar la progresión de la enfermedad en la MND humana".
Brian Dickie de MND Association, que apoyó el estudio, dice:
"Estos nuevos e importantes hallazgos en ratones abren la posibilidad de nuevos enfoques de tratamiento en el hombre. Es alentador ver una colaboración tan productiva entre dos de los principales laboratorios de investigación de MND en Europa, combinando sus conocimientos especializados únicos y su experiencia técnica en la lucha. contra esta enfermedad devastadora ".
MND afecta a más de 6.000 personas en el Reino Unido, y alrededor de 30.000 en los Estados Unidos. La mayoría de los casos son esporádicos, pero alrededor de 1 de cada 20 tiene una causa genética identificada.
A principios de este año, los investigadores en los EE.UU. escribiendo en Neurociencia de la naturaleza sugirió que la ELA involucra células distintas de las motoneuronas.
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