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Déficits de memoria y aprendizaje restaurados en modelos de ratón con Alzheimer
Con más de 5 millones de estadounidenses que viven con la enfermedad de Alzheimer, está en marcha la carrera para desarrollar nuevos tratamientos para la enfermedad. Ahora, los investigadores de los Institutos Gladstone en San Francisco, California, y la Universidad de California-San Francisco revelan que han revertido exitosamente los déficits de aprendizaje y memoria en modelos de ratón con Alzheimer a través del trasplante de células cerebrales sanas.
El equipo de investigación, incluido el autor principal, el Dr. Yadong Huang, investigador asociado en los Institutos Gladstone y profesor asociado de neurología y patología en la UCSF, publicó recientemente sus hallazgos en el Revista de Neurociencia.
El trasplante de células reguladoras inhibidoras sanas en modelos de ratones con Alzheimer aumentó con éxito la señalización inhibidora y restableció el aprendizaje y la función de la memoria.
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, que se caracteriza por problemas de memoria, pensamiento y comportamiento. Aunque la causa exacta de la enfermedad de Alzheimer no está clara, investigaciones anteriores indicaron que aquellos que poseen un gen llamado apolipoproteína E4 (apoE4) tienen un mayor riesgo de la enfermedad.
Según los investigadores, el gen apoE4, que está involucrado en el 60-75% de los casos de Alzheimer, causa una disminución en las células reguladoras inhibidoras que son cruciales para la actividad cerebral normal.
Señalan que, en particular, el gen es responsable de la disminución de dichas células en el hipocampo, una región del cerebro responsable de la memoria, que se cree que contribuye a los déficits de aprendizaje y memoria típicos de la enfermedad de Alzheimer.
Para su estudio, el Dr. Huang y sus colegas querían probar si la reposición de las células reguladoras inhibidoras sanas en el cerebro podría revertir el aprendizaje y la pérdida de memoria causada por el gen apoE4.
La restauración de la memoria y la función de aprendizaje en los modelos de ratón 'muy emocionante'
El equipo trasplantó neuronas progenitoras inhibitorias (células cerebrales en etapa inicial que pueden transformarse en células reguladoras inhibidoras maduras) en el hipocampo de dos modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer. Un modelo de ratón poseía el gen apoE4, mientras que el otro tenía el gen apoE4 junto con una acumulación de beta amiloide, una proteína que también se cree que desempeña un papel en el desarrollo del Alzheimer.
Los investigadores encontraron que las células reguladoras inhibitorias sanas trasplantadas no solo sobrevivieron en el hipocampo de ambos modelos de ratón, sino que también aumentaron con éxito la señalización inhibitoria y restauraron el aprendizaje y la función de la memoria.
Además, el equipo descubrió que cuando trasplantaban células reguladoras inhibidoras sanas en ratones con el gen apoE4 y una acumulación de amiloide-beta, las nuevas células también restauraban el aprendizaje y los déficits de memoria causados ??por la acumulación de amiloide-beta.
Pero el equipo señala que las nuevas células sanas no influyeron en los niveles de beta amiloide, lo que indica que la restauración cognitiva no se debió a una reducción en la beta amiloide ni la proteína interfirió con la función de las células trasplantadas.
Al comentar sobre los hallazgos del equipo, el Dr. Huang dice:
"Este es un estudio de prueba de concepto muy importante. El hecho de que vemos una integración funcional de estas células en el circuito del hipocampo y un completo rescate de los déficits de aprendizaje y memoria en un modelo envejecido de la enfermedad de Alzheimer es muy emocionante.
Este estudio nos dice que si hay alguna manera de mejorar la función inhibidora de las neuronas en el hipocampo, como a través del desarrollo de compuestos de moléculas pequeñas, puede ser beneficioso para los pacientes con enfermedad de Alzheimer ".
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