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El mecanismo que "derrite" grupos de proteínas puede conducir a nuevos tratamientos contra el Parkinson
Un nuevo estudio proporciona nuevos conocimientos sobre un posible método molecular para reducir los cuerpos de Lewy: grupos de proteínas que se encuentran en la región del cerebro que pierde células de dopamina en personas con la enfermedad de Parkinson.
El estudio propone dos formas en que un complejo proteico puede influir en la formación de cuerpos de Lewy que se encuentran en los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson.
La investigación, de la Escuela de Medicina de la Universidad Wayne State en Detroit, MI, se publica en El Diario de Química Biológica.
Hay más de un millón de personas en los Estados Unidos con la enfermedad de Parkinson, un desorden cerebral devastador y actualmente incurable que afecta el movimiento y la coordinación. A medida que avanza, la enfermedad disminuye gradualmente la capacidad de caminar, hablar y vivir una vida independiente.
Si bien nadie ha descubierto las causas de la enfermedad de Parkinson, sabemos que matan las células de dopamina en el cerebro. La dopamina es un mensajero químico que es esencial para enviar señales cerebrales que controlan una serie de funciones, incluido el movimiento.
Las células liberadoras de dopamina más afectadas por la enfermedad de Parkinson se encuentran en la región del cerebro medio conocida como la sustancia compacta de la sustancia negra. Un sello distintivo de la enfermedad de Parkinson es la acumulación y propagación progresiva de grupos de proteínas llamados cuerpos de Lewy en esta región. Los cuerpos de Lewy contienen varias proteínas, la más común se llama alfa-sinucleína.
Debido a que los estudios muestran fuertes vínculos entre la presencia de cuerpos de Lewy y los síntomas clínicos de la enfermedad de Parkinson, muchos científicos están llegando a la conclusión de que aceleran la enfermedad, lo que ha estimulado la búsqueda de formas de prevenir o deshacerse de los grumos de proteínas.
El nuevo estudio, dirigido por Assia Shisheva, profesora de fisiología, describe un paso adelante en la búsqueda de una posible forma de "fundir" los cuerpos de Lewy encontrados en la enfermedad de Parkinson.
Durante algunos años, el laboratorio del Prof. Shisheva ha estado investigando cómo el comportamiento de tres proteínas dentro de las células está involucrado con la enfermedad. Las proteínas son dos enzimas llamadas PIKfyve y Sac3, y una proteína accesoria llamada ArPIKfyve.
Los investigadores encontraron que estas proteínas están involucradas en el control del tráfico de material al sistema digestivo de la célula. También descubrieron que si la enzima Sac3 no está unida y protegida por ArPIKfyve, acelera a una muerte apresurada en la célula.
Otros descubrimientos muestran que las mutaciones en Sac3 están relacionadas con la enfermedad degenerativa del cerebro en humanos, mientras que las mutaciones en PIKfyve están relacionadas con una enfermedad relativamente benigna en la córnea del ojo.
Dos posibles formas en que el complejo de proteína desencadena el Parkinson
Reuniendo todos estos descubrimientos, el profesor Shisheva y sus colegas concluyeron que el complejo doble ArPIKfyve-Sac3 tiene funciones separadas en el cerebro, y se propusieron buscar proteínas que interactúen específicamente con él.
El nuevo estudio describe una interacción previamente desconocida entre ArPIKfyve-Sac3 y Synphilin-1, una proteína que ya se sabe que está involucrada en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson a través de su interacción con la alfa-sinucleína, y porque al igual que la alfa-sinucleína, también es una de las proteínas encontradas en los depósitos corporales de Lewy. El profesor Shisheva observa:
"Nuestro estudio reveló que el complejo ArPIKfyve-Sac3 es un inhibidor efectivo de la formación de agregados por Synphilin-1".
El equipo también descubrió que si los niveles de Sac3 se vuelven excesivos, desencadenan la autoagregación y aglutinación de proteínas por Synphilin-1. Esto confirma investigaciones recientes de Japón que encontraron que Sac3 excesivo se acumula en cuerpos de Lewy, señalan.
Por lo tanto, los investigadores concluyen que hay dos formas en que el complejo ArPIKfyve-Sac3 puede desencadenar la enfermedad de Parkinson. Una forma es cuando los niveles de ArPIKfyve-Sac3 son demasiado bajos y el otro es cuando los niveles de Sac3 son demasiado altos.
Proponen que los niveles crecientes del complejo ArPIKfyve-Sac3 pueden tener un efecto beneficioso en la enfermedad de Parkinson.
El profesor Shisheva sugiere que el complejo ArPIKfyve-Sac3 funciona desplazando Synphilin-1 de una forma de agrupamiento a una forma más soluble.
Mientras tanto, Noticias médicas hoy recientemente informó cómo los científicos han mapeado el camino que toma el Parkinson a medida que se propaga desde el tejido cerebral afectado a sano en las primeras etapas de la enfermedad. En un estudio publicado en ELife, el equipo de la Universidad McGill muestra cómo la enfermedad progresa de una célula a otra a través del cerebro a lo largo de las redes.
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