Cómo reducir la inflamación cerebral con una dieta ceto

Una nueva investigación descubre y replica el mecanismo por el cual una dieta cetogénica frena la inflamación del cerebro. Los hallazgos allanan el camino para un nuevo objetivo farmacológico que podría lograr los mismos beneficios de una dieta ceto sin tener que seguir uno.
La dieta cetogénica es baja en carbohidratos y alta en grasas.

La dieta keto se centra en reducir la cantidad de carbohidratos tanto como sea posible y aumentar la cantidad de grasa.

Además de sus beneficios relacionados con la pérdida de peso, estudios recientes han señalado muchas otras ventajas. Por ejemplo, Noticias médicas hoy investigaciones recientemente cubiertas que sugieren que la dieta puede aumentar la longevidad y mejorar la memoria en la vejez.

Otros estudios han notado los beneficios neurológicos de la dieta. La dieta keto se usa para tratar la epilepsia, y algunos han sugerido que puede ser útil en el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson.

Sin embargo, el mecanismo por el cual una dieta ceto puede beneficiar al cerebro en estas enfermedades ha sido un misterio. La nueva investigación, que fue dirigida por el Dr. Raymond Swanson, profesor de neurología en la Universidad de California, San Francisco, sugiere que puede hacerlo al reducir la inflamación cerebral.

En el nuevo estudio, el Dr. Swanson y su equipo muestran el proceso molecular mediante el cual la dieta ceto reduce la inflamación cerebral. Los investigadores también identifican una proteína clave que, si se bloquea, podría crear los efectos de una dieta ceto.

Esto significa que un medicamento podría diseñarse para reducir la inflamación en pacientes que no pueden seguir una dieta ceto debido a otras razones de salud.

Los hallazgos fueron publicados en la revista Comunicaciones de la naturaleza.

Un estado ceto reduce la inflamación del cerebro

Una dieta ceto cambia el metabolismo, o la forma en que el cuerpo procesa la energía. En una dieta ceto, el cuerpo se ve privado de la glucosa derivada de los carbohidratos, por lo que comienza a utilizar la grasa como una fuente de energía alternativa.

En el nuevo estudio, el Dr. Swanson y sus colegas recrearon este efecto mediante el uso de una molécula llamada 2-desoxiglucosa (2DG).

La molécula 2DG impidió que la glucosa metabolizara y creó un estado cetogénico en roedores con inflamación cerebral y en cultivos celulares. Los niveles de inflamación se redujeron drásticamente, casi a niveles saludables, como resultado.

"Nos sorprendió la magnitud de nuestros hallazgos", dijo el Dr. Swanson. "La inflamación está controlada por muchos factores diferentes, por lo que nos sorprendió ver un efecto tan grande al manipular este factor: refuerza el poderoso efecto de la dieta sobre la inflamación".

El metabolismo restringido de la glucosa redujo la llamada proporción NADH / NAD +. El Dr. Swanson explicó aMNT a lo que se refiere esta relación, diciendo: "NAD + y NADH son moléculas que se producen naturalmente en las células que están involucradas en el metabolismo energético".

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"Las células convierten NAD + en NADH, como un paso intermedio en la generación de energía a partir de la glucosa, y así aumentan la relación NADH / NAD +", agregó.

Cuando se reduce esta relación, la proteína CtBP se activa e intenta desactivar los genes inflamatorios. Como nos dijo el Dr. Swanson, "CtBP es una proteína que detecta la relación NADH / NAD y regula la expresión génica en función de esta relación".

Entonces, los científicos diseñaron una molécula que evita que CtBP permanezca inactiva. Esto mantiene la proteína en un estado constante de "vigilancia", bloqueando los genes inflamatorios en una imitación del estado cetogénico.

Importancia de los hallazgos, investigación futura

Hablando a MNT sobre las implicaciones clínicas del estudio, el Dr. Swanson dijo, "Nuestros hallazgos muestran que es posible [...] obtener el efecto antiinflamatorio de una dieta cetogénica sin ser realmente cetogénica".

"La dieta [del ceto] es difícil de seguir, [...] especialmente para las personas que están gravemente enfermas. Nuestro trabajo identifica un potencial objetivo farmacológico que puede producir el mismo efecto que [la] dieta cetogénica".

Dr. Raymond Swanson

"Creo que el trabajo también aumenta la legitimidad científica del vínculo dieta / inflamación cetogénica", agregó.

El Dr. Swanson destacó la importancia de que la investigación realizada por él y su equipo descubriera un mecanismo causal en lugar de simplemente señalar una asociación.

"La mayoría de los científicos", nos dijo, "son reacios a aceptar relaciones de causa y efecto entre los eventos en ausencia de un mecanismo definido. Aquí hemos proporcionado un mecanismo bioquímico mediante el cual la dieta afecta las respuestas inflamatorias".

El Dr. Swanson también compartió con nosotros algunas indicaciones para futuras investigaciones. "Nuestro trabajo estuvo muy enfocado en el trauma cerebral", dijo, pero "los siguientes pasos serán expandir la lista de condiciones proinflamatorias que pueden ser moduladas por el mecanismo CtBP".

Los hallazgos podrían aplicarse a otras afecciones que se caracterizan por inflamación. En la diabetes, por ejemplo, la glucosa excesiva produce una respuesta inflamatoria y los nuevos resultados podrían usarse para controlar esta dinámica.

"[El] último objetivo terapéutico sería generar un [fármaco] que pueda actuar sobre CtBP para imitar el efecto antiinflamatorio de [la] dieta cetogénica", concluyó el Dr. Swanson.