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Cómo afecta la quimioterapia al corazón

La primera edición en línea en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias revela un nuevo estudio, que sugiere que bloquear una proteína en el corazón que se produce bajo condiciones estresantes podría ser un nuevo enfoque para prevenir el daño cardíaco causado por la quimioterapia.
Según estudios anteriores, casi una cuarta parte de las personas que recibieron doxorrubicina, un fármaco de quimioterapia común, tienen un riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca más adelante en la vida, pero hasta ahora sigue siendo incierto cómo se produce este daño al corazón.
Científicos de la Universidad de Ohio ahora descubrieron en ratones y cultivos celulares que una proteína llamada factor de choque térmico-1 (HSF-1) podría ser el culpable del daño cardíaco relacionado con la quimioterapia. El HSF-1 es inducido por el estrés, que se relaciona con la quimioterapia en sí misma, ya que el tratamiento es estresante para el cuerpo.
El autor principal del estudio, Govindasamy Ilangovan, profesor asociado de medicina interna en la Universidad Estatal de Ohio explica: "Hemos encontrado que un simple factor relacionado con el estrés podría agravar el efecto de la quimioterapia en el corazón. Los resultados nos llevan a la idea de que cualquier estrés adicional podría dañar el corazón más de lo que la quimioterapia en sí misma puede hacer ".
En un experimento con animales, los investigadores administraron dos grupos de ratones con doxorrubicina. Un grupo consistió en animales normales, mientras que los animales en el otro grupo se alteraron genéticamente para que no pudieran producir HSF-1. Descubrieron que los corazones de los ratones sin HSF-1 eran más saludables y los animales vivían más tiempo después de la quimioterapia que los ratones normales.
Los hallazgos de un examen más detallado a nivel celular demostraron que cuando el HSF-1 se bloquea en el corazón, se activa un gen que produce una proteína que extrae la medicina de quimioterapia de las células del músculo cardíaco y evita que estas células mueran. Ilangovan y su equipo están trabajando actualmente para desarrollar medicamentos que puedan inhibir selectivamente el HSF-1 en el corazón como una posible terapia complementaria para pacientes con cáncer que reciben quimioterapia.
Además de matar las células cancerosas, la quimioterapia también puede matar otros tipos de células en varios órganos. Ilangovan explicó que la mayoría de las veces, los órganos pueden regenerar las células después de haber sido dañados, mientras que las células del músculo cardíaco o los cardiomiocitos no pueden regenerarse. La pérdida de estas células puede debilitar el músculo cardíaco, lo que lleva a una miocardiopatía dilatada, una afección por la cual se reduce la acción de bombeo del corazón y puede provocar insuficiencia cardíaca.
Ilangovan explicó: "Este trabajo surgió de ese trasfondo. Estamos tratando de identificar un factor que se pueda atacar para prevenir la miocardiopatía".

Estudios anteriores ya demostraron que la doxorrubicina conduce a la activación de HSF-1 en el corazón. Con el fin de establecer la asociación entre el factor de choque térmico-1 y la resistencia múltiple-resistencia-1 o MDR1, un gen que ayuda al corazón después de la quimioterapia, el equipo realizó varios experimentos en animales y cultivos celulares.
Los experimentos, en los que los investigadores utilizaron células musculares del corazón de ratones con proteínas HSF-1 activadas y ratones sin demostrar que MDR1 estaba más activada en las células sin la proteína HSF-1 que en aquellos con células cardíacas normales. También observaron que el gen MDR1 indujo la producción de una proteína en la superficie de estas células del corazón, que bombea la doxorrubicina lejos de las células.
Ilangovan declaró:

"Este fue un descubrimiento emocionante. Cuando eliminamos la proteína, no solo se previene la vía de muerte celular, sino que también induce un gen resistente a múltiples fármacos, que bombea el fármaco lejos de las células. Por lo tanto, cuando el HSF-1 se activa por la quimioterapia, que lleva a la muerte de los cardiomiocitos. Pero si la eliminamos, ese gen llega y protege el corazón ".

El equipo también observó la existencia de una interacción entre HSF-1 y NF-kB, otra proteína en las células del corazón, que pudieron rastrear hasta la producción del gen protector. Ilangovan explicó: "En cierto modo se están enemistando entre sí. Si HSF-1 es más bajo, la otra proteína se vuelve dominante. Compiten por el mismo sitio de unión, y cuando noqueamos HSF-1, NF-kB puede unirse libremente. y activar el gen MDR1 ". Esto también significa que en presencia de HSF-1, la proteína NF-kB se inhibe, lo que a su vez bloquea la activación del gen protector.

El equipo notó tiempos de supervivencia más largos en aquellos ratones que no lograron producir HSF-1 después del tratamiento con doxorrubicina. Además, observaron que las imágenes mostraban menos daños relacionados con la quimioterapia en los corazones de estos ratones en comparación con los ratones normales.
Para asegurarse de que la desconexión de la proteína HSF-1 antes de la quimioterapia no induce el gen resistente a múltiples fármacos en esas células, lo que podría tener resultados devastadores, el equipo también probó las células de cáncer de mama.
Ilangovan afirma que el momento preciso para inhibir el HSF-1 y limitar esta inhibición al corazón son factores cruciales para el desarrollo de fármacos para atacarlo.
De acuerdo con varios estudios de HSF-1, la proteína puede tener efectos beneficiosos y dañinos en el cuerpo. Sin embargo, los investigadores han llegado a la conclusión general de que el momento de su activación ayuda a determinar qué efecto tendrá la proteína. Si HSF-1 se activa antes de una lesión u otro evento dañino puede ser protector, mientras que después de una lesión, es decir, la quimioterapia con doxorrubicina, la proteína generalmente es más dañina.
Ilangovan concluyó:
"Preveo que tal vez un paciente tomaría un medicamento para silenciar el HSF-1 en el corazón uno o dos días antes de la quimioterapia. Por lo tanto, hasta que se elimine la quimioterapia, la proteína estaría en estado de derribo y no dañaría el corazón. ocurriría."

Escrito por Petra Rattue

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