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¿Cómo se relacionan los callos y el cáncer de garganta?

Muchos de nosotros desarrollamos callos en algún momento u otro, pero para algunas personas los callos y callos pueden volverse severos y altamente inconvenientes. En algunos casos raros, el engrosamiento extremo de la piel es un síntoma de una forma particular de cáncer de esófago. Una nueva investigación investiga el vínculo entre los callos del pie y el cáncer de esófago en ratones y humanos.
Un nuevo estudio examina el vínculo entre la piel engrosada en suelas y palmas en tilosis y el desarrollo de cáncer de esófago.

Los callos se forman naturalmente como resultado de ejercer demasiada presión sobre la piel o someterla a una fricción excesiva. El engrosamiento de la capa superior de la piel es la manera en que el cuerpo protege la piel debajo.

Para algunas personas, sin embargo, los callos pueden volverse tan severos que la piel endurecida debe eliminarse con una navaja de afeitar. La American Medical Podiatric Association recomienda que las personas con diabetes o problemas circulatorios se revisen los pies porque, en su caso, los callos pueden provocar problemas más graves.

Una nueva investigación, de la Universidad Queen Mary de Londres en el Reino Unido, examina el vínculo entre la queratina (la proteína que se encuentra en las capas externas de la piel, que desempeña un papel clave en la formación de callos) y una forma de cáncer de esófago llamada "tilosis" "

La tilosis afecta a más de 8,000 personas en el Reino Unido. Causa un engrosamiento severo de la piel en las manos y los pies, y se ha asociado con un riesgo de cáncer de esófago de más del 95 por ciento. Como resultado, los profesionales médicos se refieren a la condición como tilosis con cáncer de esófago (COT).

En los Estados Unidos, el cáncer de esófago se ubica como la undécima causa de muerte, ya que se estima que casi 16,000 personas murieron a causa de la enfermedad en 2016.

Investigaciones previas han investigado el vínculo entre la tilosis, los callos y el cáncer de esófago, pero este nuevo estudio se centra en un gen particular que desempeña un papel crucial en el engrosamiento de la piel.

El estudio fue publicado en la revista Comunicaciones naturales, y fue dirigido por los autores Thiviyani Maruthappu y Anissa Chikh.

iRHOM2 encontró que controla la expresión de queratina, vinculada a TOC

Los investigadores utilizaron ratones genéticamente modificados para estudiar el gen iRHOM2.

Un grupo de ratones tuvo el gen iRHOM2 eliminado, y estos ratones desarrollaron una epidermis mucho más delgada en sus patas, en comparación con los ratones que todavía tenían el gen.

Además, los investigadores encontraron una expresión reducida de queratina 16 (K16) en ratones libres de iRHOM2.

Como explican los autores, K16 es una proteína de andamiaje citoesquelético que se puede encontrar en abundancia en los puntos de presión en la almohadilla plantar de los mamíferos.

Los investigadores también examinaron los niveles de K16 en humanos con TOC, y encontraron una expresión similarmente aumentada de la proteína. Esto sugiere que el gen iRHOM2 ayuda a regular K16 tanto en humanos como en ratones.

Según los autores, esta es la primera vez que iRHOM2 ha sido identificado como un regulador de K16 en humanos y ratones. Este es también el primer estudio que demuestra que iRHOM2 se une a K16 y que esta interacción aumenta en pacientes con TOC.

Además, la investigación muestra que la interacción iRHOM2-K16 también regula negativamente la expresión de K6, una queratina que generalmente se une con K16.

"Estos hallazgos destacan un papel novedoso y fundamental para iRHOM2 en la regulación de la respuesta epitelial al estrés mecánico", escriben los autores.

También destacan las implicaciones potenciales de sus hallazgos para comprender otras afecciones de la piel, como la psoriasis y el cáncer de piel. Maruthappu y sus colegas concluyen:

"Dado que K16 está altamente expresado en estados de enfermedad como cánceres epiteliales y dermatosis inflamatorias, puede haber un significado más amplio para el papel de iRHOM2 en la fisiopatología de estos trastornos, que aún no se ha explorado".

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