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Objetivo farmacológico identificado para la prevención del daño cerebral relacionado con el accidente cerebrovascular
Un mecanismo implicado en el daño cerebral experimentado por los pacientes con accidente cerebrovascular ha sido identificado por investigadores de la Universidad de Leeds en el Reino Unido y la Universidad de Zhejiang en China. Los científicos ahora están buscando terapias farmacológicas efectivas para prevenir este daño.
A medida que el suministro de sangre se reanuda en el cerebro en los días posteriores a un accidente cerebrovascular, el "estrés oxidativo" puede dañar la memoria y la función cognitiva del paciente.
Cuando alguien sufre un derrame cerebral, se corta el suministro de sangre a una parte de su cerebro. A medida que el suministro de sangre se reanuda en el cerebro en los días posteriores al accidente cerebrovascular, el "estrés oxidativo" puede dañar la memoria y la función cognitiva del paciente.
Los investigadores detrás del nuevo estudio dicen que, hasta ahora, la mayoría de las investigaciones sobre terapias farmacológicas potenciales para tratar el daño cerebral relacionado con el accidente cerebrovascular se han centrado en el daño inicial causado por la pérdida de flujo sanguíneo, en lugar del daño por estrés oxidativo. Sin embargo, este daño inicial es difícil de apuntar.
"El paciente ni siquiera puede estar en la ambulancia cuando está sucediendo", dice el coautor Dr. Lin-Hua Jiang, de la Facultad de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Leeds. "Hemos encontrado un mecanismo que está vinculado a la próxima fase del daño que a menudo se producirá después de que los pacientes hayan ingresado en el hospital".
El canal de iones reduce el daño cerebral, si está deshabilitado
Estudiando la fase de estrés oxidativo del daño cerebral relacionado con el accidente cerebrovascular en un modelo de ratón, el equipo encontró un mecanismo en las neuronas que, si se elimina, reduce el nivel de daño.
El Dr. Jiang explica:
"Identificamos un 'canal de iones' en las membranas de las neuronas, llamado TRPM2, que se enciende en presencia de las especies reactivas de oxígeno. Básicamente, un canal de iones es una puerta en la membrana de una célula que le permite comunicarse con el mundo exterior. TRPM2 se abre cuando los niveles dañinos de especies reactivas de oxígeno están presentes y encontramos que eliminarlo reduce significativamente el daño a las células neuronales ".
Investigando este canal de iones aún más, el equipo comparó los efectos del accidente cerebrovascular en ratones con TRPM2 activo y en aquellos con TRPM2 inactivado. Descubrieron que las neuronas estaban mejor protegidas del estrés oxidativo en ratones que tenían un canal TRPM2 deshabilitado.
"La muerte neuronal se reduce significativamente", dice el Dr. Jiang. "Más importante aún, observamos una diferencia significativa en la función cerebral, con ratones protegidos que demuestran una memoria significativamente superior en las pruebas de laboratorio".
Los investigadores creen que han identificado "un objetivo farmacológico muy prometedor". A continuación, examinarán una gran base de datos de sustancias químicas para encontrar una forma de inhibir el canal TRPM2. El equipo continuará las pruebas en modelos animales para ver qué tan efectivo es bloquear el TRPM2 para proteger contra el daño cerebral y la disfunción cognitiva después de un accidente cerebrovascular.
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Los investigadores del estado de Ohio estaban particularmente interesados ??en el tocotrienol, un tipo de vitamina E que se encuentra en el aceite de palma que reduce el colesterol. Descubrieron que el tocotrienol aumentaba el diámetro de las arterias en respuesta a la demanda de oxígeno, un medio eficaz para prevenir el daño cerebral.
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