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¿Podría un medicamento para la epilepsia ayudar a retrasar el Alzheimer?
Un medicamento actualmente usado para el tratamiento de la epilepsia puede ayudar a retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer, sugieren los resultados de un nuevo estudio.
Los investigadores sugieren que un medicamento anticonvulsivo puede ayudar a retrasar la enfermedad de Alzheimer.
Investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconess (BIDMC) en Boston, Massachusetts, y sus colegas descubrieron que un medicamento llamado levetiracetam reduce la actividad parecida a las convulsiones en los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer leve.
Investigaciones anteriores han encontrado que la actividad parecida a las convulsiones es generalizada en pacientes con Alzheimer, y los estudios han asociado dicha actividad cerebral con el deterioro cognitivo.
"En el campo de la investigación de la enfermedad de Alzheimer, ha habido una importante búsqueda de fármacos para desacelerar su progresión", dice el líder del estudio, Dr. Daniel Z. Press, de la Unidad de Neurología Cognitiva de BIDMC y profesor asociado de Neurología en la Facultad de Medicina de Harvard. en Boston, MA.
"Si esta actividad eléctrica anormal está causando más daño, suprimirlo podría retrasar la progresión de la enfermedad", agrega.
El Dr. Press y el equipo informaron recientemente sus resultados en el Revista de la enfermedad de Alzheimer.
Probando los efectos de levetiracetam
Los investigadores llegaron a sus conclusiones mediante el análisis de los efectos de levetiracetam en siete pacientes con enfermedad leve de Alzheimer. Levetiracetam es un medicamento utilizado para tratar las convulsiones en niños y adultos con epilepsia.
Para el estudio, los participantes debían visitar BIDMC en tres ocasiones distintas. Cada visita comenzó con un electroencefalograma (EEG), que se utilizó para medir la actividad eléctrica cerebral de los participantes.
Luego, los pacientes recibieron una dosis baja (2.5 miligramos por kilogramo) o una dosis alta (7.5 miligramos por kilogramo) de levetiracetam, o un placebo inactivo. Tanto el fármaco como el placebo se administraron por inyección.
El estudio fue doble ciego, lo que significa que ni los participantes ni los profesionales de la salud de BIDMC estaban al tanto de qué inyección recibieron los sujetos. Sin embargo, todos los participantes recibieron ambas dosis de levetiracetam en algún momento durante el estudio.
Después de administrar cada inyección, los participantes se sometieron a otro EEG. También se sometieron a una resonancia magnética, que se usa para medir el flujo sanguíneo en el cerebro.
Además, cada participante completó una prueba cognitiva estandarizada. Esto midió una serie de funciones cognitivas afectadas por la enfermedad de Alzheimer, incluida la memoria, el funcionamiento ejecutivo y la capacidad visoespacial.
Levetiracetam normalizó las ondas cerebrales
En los EEG basales, todos los participantes demostraron anormalidades en las frecuencias de las ondas cerebrales; específicamente, sus frecuencias de ondas cerebrales eran demasiado bajas o demasiado altas.
Sin embargo, el equipo descubrió que altas dosis de levetiracetam parecían normalizar las frecuencias de ondas cerebrales entre los sujetos.
Si bien una sola dosis de la droga no se asoció con ninguna mejora en la función cognitiva, los investigadores creen que sus hallazgos justifican una mayor investigación. Los investigadores escriben:
"El patrón de disminución de la coherencia en las bandas de frecuencias más bajas y el aumento de la coherencia en las bandas de frecuencia más altas sugiere un efecto beneficioso de LEV [levetiracetam] para los pacientes con EA [enfermedad de Alzheimer]".
"Se necesitan estudios y estudios longitudinales más grandes con controles sanos de igual edad para determinar si esto representa una normalización relativa de los patrones de EEG, si es exclusivo de AD en comparación con el envejecimiento normal, y si la administración a largo plazo está asociada con una clínica beneficiosa efecto ", agregan.
Se estima que más de 5 millones de personas en los Estados Unidos viven con la enfermedad de Alzheimer. Para 2050, se espera que este número llegue a 16 millones.
La mayoría de los estudios que investigan posibles nuevos tratamientos para el Alzheimer se han centrado en eliminar las proteínas beta-amiloideas y tau del cerebro, que se cree que juegan un papel en la enfermedad.
Sin embargo, como señalan el Dr. Press y sus colegas, tales estudios hasta ahora no han tenido éxito.
"Ha habido muchas decepciones", dice el Dr. Press. "Entonces nuestros hallazgos representan una nueva avenida interesante".
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