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Desarrollo de la proteína amiloide de Alzheimer detenido en ratones
Los prometedores resultados de un nuevo estudio con ratones sugieren que puede haber una forma de detener la formación de una proteína defectuosa que obstruye el cerebro en personas con la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores creen que si los hallazgos se traducen en humanos, los nuevos compuestos podrían detener la enfermedad de Alzheimer.
Escribiendo en el diario MÁS UNO, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego (UCSD) y Cenna Biosciences, Inc. describen cómo identificaron compuestos que bloquean la producción de péptidos beta amiloides en ratones.
El equipo sugiere que si los hallazgos se traducen en humanos, entonces los más prometedores de los nuevos compuestos, a los que se refieren como P8, podrían administrarse a personas con alto riesgo de desarrollar Alzheimer mucho antes de que aparezcan los signos de demencia.
El autor principal Nazneen Dewji, profesor adjunto asociado en el Departamento de Medicina de UCSD, dice:
"Estamos bloqueando la producción real de beta-amiloide de una nueva manera. Es muy prometedor porque significa que, en principio, podemos detener la enfermedad en sus pistas".
Ella y sus colegas creen que es probable que el nuevo medicamento tenga pocos efectos secundarios debido a la forma en que actúa específicamente en un objetivo: la proteína precursora de amiloide (APP).
Los nuevos compuestos se dirigen específicamente a la aplicación
No está claro exactamente qué causa que el cerebro se consuma en la enfermedad de Alzheimer, pero los científicos creen que las cantidades anormales de proteínas defectuosas en forma de placas amiloides y enredos tau que se encuentran en los cerebros de personas que han muerto con la enfermedad tienen algo que ver eso.
Las proteínas malformadas interfieren con el funcionamiento efectivo de las células cerebrales, lo que resulta en una serie de deficiencias cognitivas y de movimiento asociadas con la enfermedad de Alzheimer, que representa hasta el 80% de todos los casos de demencia en los EE. UU.
Los investigadores explican que otros medicamentos experimentales que abordan las proteínas amiloides se dirigen a las enzimas que rompen el beta-amiloide de su APP de proteína precursora más grande.
Pero esos compuestos experimentales han fallado en gran medida en los ensayos, dice el Prof. Dewji, "principalmente porque son responsables de dividir otras proteínas además de la APP. Inhibir o modificar sus actividades crea muchos efectos indeseables en la célula".
El compuesto P8 en este nuevo estudio no actúa sobre las enzimas: se une a la APP y bloquea el proceso que lo corta en los péptidos amiloides más pequeños.
P8 y los otros compuestos relacionados que el equipo ha desarrollado están hechos de un fragmento de una proteína de membrana llamada presenilina 1 que se sabe que interactúa con la APP para producir beta-amiloide.
El equipo pudo mostrar qué tan bien P8 se unía solo a APP utilizando métodos biofísicos y técnicas de imagen óptica.
El tratamiento de 2 semanas condujo a una reducción del 50% en las placas amiloides en ratones
El Prof. Dewji, quien también es presidente y CEO de Cenna, la compañía biofarmacéutica en La Jolla, California, donde se están desarrollando los compuestos, explica:
"Nuestro enfoque es diferente, específico e interfiere solo con la reacción que produce beta-amiloide, en oposición a los medicamentos que se dirigen a las enzimas responsables de su escisión de la APP, que puede afectar múltiples reacciones en las células".
Para su estudio, ella y sus colegas llevaron a cabo experimentos en cultivo celular y ratones diseñados para producir grandes cantidades del beta-amiloide humano temprano en la vida.
Descubrieron que, en promedio, en comparación con los ratones no tratados, los tratados mostraron una reducción del 50% o más en la acumulación de placa amiloide después de un ciclo de 2 semanas con P8 u otro de los compuestos candidatos, P4.
El Prof. Dewji concluye:
"Ahora tenemos un nuevo enfoque para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer que puede detener la producción de beta-amiloide muy temprano y específicamente. Es una oportunidad real de un tratamiento exitoso para la enfermedad de Alzheimer".
Mientras tanto, Noticias médicas hoy recientemente se enteró de otro estudio en el que los científicos encontraron una posible causa de la enfermedad de Alzheimer en el sistema inmune. Allí, un equipo de la Universidad de Duke en Durham, Carolina del Norte, descubrió que en las primeras etapas del Alzheimer, algunas células inmunes que normalmente protegen el cerebro comienzan a masticar arginina, un aminoácido importante.
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