Un estudio arroja nueva luz sobre la etapa temprana de la enfermedad de Alzheimer

En un estudio reciente se ha descubierto una nueva luz sobre cómo el metabolismo neuronal se relaciona con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
La investigación fue realizada por científicos del Instituto Karolinska en Suecia y se publicó en la revista Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS).
Los científicos han sabido que el metabolismo alterado del azúcar, la grasa y el calcio es parte del proceso que resulta en la muerte de las neuronas en la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, por primera vez, los expertos han revelado cómo las partes críticas de la célula nerviosa que desempeñan un papel en la función del metabolismo energético de la célula en las primeras etapas de la enfermedad.
Las placas compuestas de beta-péptido amiloide (A?) se acumulan en los cerebros de los pacientes con Alzheimer. Las células nerviosas de los pacientes con la enfermedad tienen problemas para metabolizar ciertas sustancias como la glucosa y el calcio. Estos trastornos están relacionados con la muerte celular.
Los autores explicaron:

El metabolismo de estas sustancias es el trabajo de las mitocondrias celulares, que sirven como la planta de energía de la célula y suministran energía a la célula. Sin embargo, para que las mitocondrias hagan esto, necesitan un buen contacto con otra parte de la célula llamada retículo endoplásmico (RE). La región especializada de ER que está en contacto con las mitocondrias se llama región MAM.

Investigaciones previas sobre levaduras y otros tipos de células han demostrado que los puntos de contacto entre las mitocondrias y el ER se interrumpen por la desactivación de proteínas particulares en la región MAM. Esto evita la entrega de energía a la célula y da como resultado la muerte celular.
Ahora, la región MAM en las células nerviosas se ha examinado por primera vez. Los expertos analizaron la interacción entre las mitocondrias y la sala de emergencias en la etapa inicial de la enfermedad de Alzheimer.
En este momento en el desarrollo de la enfermedad, A? no ha creado grandes placas grumosas, sin embargo, los síntomas todavía están presentes, lo que indica que A? que aún no ha formado placa es dañino para las neuronas.
Los resultados fueron algo sorprendentes, dijeron los investigadores. Se observa un aumento en el número de puntos de contacto entre la mitocondria y la ER cuando las células nerviosas están expuestas a bajas dosis de A?. Esto resulta en la transferencia de más calcio desde el ER a las mitocondrias.
El consecuencial la sobreacumulación de calcio es tóxica para las mitocondrias e impacta su capacidad de dar energía a la célula nerviosa.

Maria Ankarcrona, docente e investigadora del Departamento de Neurobiología, Ciencias de la Atención y la Sociedad, y el Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer del Instituto Karolinska, dijo:

"Es urgente que averigüemos qué causa la muerte neuronal si queremos desarrollar moléculas que controlen la enfermedad. A largo plazo podríamos producir un fármaco que pueda detener el avance de la enfermedad en una etapa en la que el paciente está enfermo". todavía podemos administrar sus vidas diarias. Si podemos extender ese período por varios años, habríamos logrado grandes ganancias. Hoy no existen medicamentos que afecten el proceso real de la enfermedad ".

Los ensayos se realizaron en ratones que fueron criados para desarrollar síntomas de Alzheimer. Además, se analizaron las células nerviosas de los pacientes con Alzheimer fallecidos, así como las neuronas cultivadas en el laboratorio.
Un estudio diferente a principios de este mes indicó que las ráfagas de actividad cerebral pueden proteger contra el Alzheimer.
Escrito por Sarah Glynn