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¿Por qué progresa el cáncer? El estudio proporciona una visión
Según la Universidad de Kentucky, un estudio financiado por un subsidio de investigación del Instituto Nacional del Cáncer y dirigido por el Dr. Daret St. Clair, el Presidente de James Graham Brown Endowed y profesor de toxicología, proporciona una nueva comprensión de la asociación entre dos tipos de supresores en tumores cancerosos. Los resultados del estudio ayudarán a los investigadores a comprender mejor los mecanismos transcripcionales en la carcinogénesis.
El estudio fue publicado recientemente en Investigación sobre el cáncer.
Los investigadores produjeron ratones transgénicos que expresan un gen informador de luciferasa controlado por elementos promotores-potenciadores de la superóxido dismutasa de manganeso humano (MnSOD). Luego, el equipo utilizó el modelo de carcinogénesis en piel multietapa 7,12-dimetilbenz (a) antraceno (DMBA) / 12-O-tetradecanoilforbol-l3-acetato (TPA) para examinar los cambios de la transcripción de MnSOD.
MnSOD es vital para que la vida aeróbica sobreviva, y su expresión anormal ha estado involucrada en la resistencia del tumor al tratamiento así como a la carcinogénesis. Aunque los estudios han investigado a fondo la regulación de MnSOD y el papel que desempeña en el cáncer, los investigadores no están seguros de cómo y cuándo tiene lugar el cambio de expresión de MsSOD durante el proceso de desarrollo tumoral in vivo.
La expresión de MnSOD se suprimió en una etapa extremadamente temprana, de acuerdo con los resultados del estudio, sin embargo, la expresión aumentó en las últimas etapas de la carcinogénesis cutánea. Los investigadores encontraron que dos factores de transcripción, Sp1 y p53, mediaban la supresión y posterior restauración de la expresión de MnSOD.
p53 se activó y disminuyó la expresión de McSOD a través de la supresión mediada por p52 de la unión de Sp1 al promotor MnSOD en la piel de aspecto normal y papilomas benignos cuando se expone a DMBA y TPA. Como resultado de la pérdida de p53 funcional, la unión de Sp1 aumentó en los carcinomas de células escamosas.
Para confirmar las funciones de Sp1 y p53 en la expresión de MnSOD en cada etapa del desarrollo del cáncer, los investigadores utilizaron la inmunoprecipitación de la cromatina, el ensayo de cambio de movilidad electroforética, así como la disminución y la sobreexpresión de Sp1 y p53.
De acuerdo con los resultados del estudio, MnSOD es un gen controlado por p53 que alterna entre etapas tempranas y tardías del cáncer. Además, estos resultados podrían ayudar a desarrollar una forma de reactivar p53 para la prevención de la progresión tumoral.
St. Clair, quien también es director asociado de investigación básica en el Markey Cancer Center del Reino Unido, explicó:
"Este estudio informa un nuevo modelo genético de cáncer de piel que revela la importancia de un vínculo entre una enzima antioxidante, MnSOD, que desempeña un papel importante en la supervivencia y la progresión del cáncer. En el futuro, desarrollar un medio para inhibir la enzima MnSOD en el cáncer avanzado puede prevenir la resistencia a la terapia contra el cáncer ".
Escrito por Grace Rattue
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