La diabetes tipo 2 es una enfermedad inflamatoria, dicen los investigadores

Una nueva investigación de Dinamarca agrega más peso a la idea de que la diabetes tipo 2 es una enfermedad inflamatoria.

El estudio recientemente publicado describe cómo en los ratones, durante las etapas más tempranas de la diabetes tipo 2, las células inmunes llamadas macrófagos invaden el tejido pancreático, liberando grandes cantidades de citocinas, proteínas proinflamatorias, que ayudan a destruir las células beta productoras de insulina.

Más de 360 ??millones de personas en todo el mundo tienen diabetes tipo 2, incluido alrededor del 8% de los estadounidenses. La enfermedad puede conducir a afecciones más graves, como enfermedades cardiovasculares, ceguera, pérdida de extremidades e insuficiencia renal.

En las personas que están sanas y no tienen diabetes, las células beta del páncreas secretan insulina al torrente sanguíneo, lo que ayuda a regular los niveles de azúcar en la sangre que aumentan después de comer.

Uno de los investigadores, el Dr. Alexander Rosendahl, del Departamento de Biología de la Complicación de la Diabetes en Novo Nordisk A / S, en Malov, dice:

"El estudio puede proporcionar nuevos conocimientos que permitan el desarrollo de terapias basadas en antiinflamatorios a medida que reducen la carga de los pacientes tipo 2".

Dichos tratamientos nuevos podrían usarse para complementar las terapias existentes, por ejemplo, aquellas que usan análogos de insulina, agrega.

Para su estudio, el Dr. Rosendahl y sus colegas compararon ratones obesos que desarrollaron diabetes espontáneamente con ratones sanos normales.

Observaron a los ratones desde una edad temprana, cuando estaban en etapas tempranas de la obesidad, hasta después de que su obesidad en la edad adulta comenzó a afectar múltiples órganos.

Controlaron la presencia de macrófagos alrededor de las células beta productoras de insulina del páncreas, y también en el bazo. La tecnología de citometría avanzada que utilizaron les permitió tomar medidas a nivel de células individuales.

Los macrófagos proinflamatorios 'invaden islotes diabéticos'

Sus observaciones mostraron algunas diferencias significativas en lo que sucedió con los islotes del páncreas (el

En un estudio de ratones obesos en las primeras etapas de la diabetes, los investigadores encontraron que las células inmunes llamadas macrófagos invadieron el tejido pancreático y liberaron grandes cantidades de proteínas proinflamatorias que destruían las células beta productoras de insulina.grupos de células beta que producen y liberan insulina) y el bazo entre los ratones diabéticos y los ratones sanos, tanto en las primeras etapas cuando eran jóvenes y en las etapas avanzadas, cuando eran mayores.

Los autores escriben:

"Ya a las 8 semanas de la enfermedad, en promedio, se observaron 12 macrófagos en los islotes diabéticos, mientras que solo se registraron dos en los compañeros de camada no diabéticos".

Observan cómo en los ratones diabéticos más viejos, los cambios en el páncreas y el bazo se movieron más hacia un patrón proinflamatorio:

"En la etapa tardía de la diabetes, la firma de la citoquina cambió hacia un perfil dominado por TGF-?, coincidiendo con un aumento significativo de los macrófagos galectin-3-positivos en el bazo".

Dicen que estos hallazgos muestran que los macrófagos proinflamatorios invaden los islotes diabéticos.

Posibilidad de tratamientos de inmunoterapia adaptados para la diabetes tipo 2

Dr. John Wherry, editor adjunto de la Revista de Biología Leucocítica que publicó el estudio, dice:

"Este estudio arroja luz sobre cómo una célula inflamatoria clave está conectada a la enfermedad y qué podría salir mal cuando alguien tiene diabetes tipo 2. El conocimiento obtenido de tales estudios ofrece la esperanza de que las nuevas terapias basadas en el sistema inmune podrían desarrollarse para mitigar la gravedad de tales las enfermedades ".

La diabetes tipo 2 es mucho más común en los mayores de 50 años, pero una investigación reciente sugiere que seguir una dieta mediterránea podría reducir el riesgo de diabetes tipo 2.