es.3b-international.com
La bacteria de la TB puede suprimir el sistema inmune para diseminar la enfermedad
Los científicos tienen una buena comprensión de cómo la bacteria que causa la tuberculosis, una de las principales causas de muerte en el mundo, evade al sistema inmune para establecer un punto de apoyo en el cuerpo. Sin embargo, lo que no está claro es el papel del patógeno en el debilitamiento del sistema inmunitario para promover la propagación de la enfermedad. Ahora, un nuevo estudio descubre evidencia de que la bacteria de la enfermedad interrumpe las vías regulatorias en los glóbulos blancos que limitan la destrucción del tejido.
En un nuevo estudio, los investigadores han demostrado que la bacteria responsable de causar la TB puede suprimir el sistema inmune y propagar la enfermedad.
El estudio, dirigido por los investigadores de la Universidad de Southampton en el Reino Unido, se publica en la revista PLOS Patógenos.
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa causada por el microorganismo Tuberculosis micobacteriana. La enfermedad se encuentra entre las 10 principales causas de muerte en todo el mundo y afecta principalmente a los pulmones.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la tuberculosis causó la muerte de 10,4 millones de personas y fue responsable de 1,8 millones de muertes en 2015.
La ruta principal a través de la cual las personas se infectan con TB es mediante la inhalación de aire que contiene la bacteria TB, que llega cuando una persona infectada cercana tose, escupe o estornuda.
La tuberculosis se puede curar y prevenir, y de hecho, la OMS estima que se salvaron 49 millones de vidas entre 2000 y 2015 a través del diagnóstico y tratamiento efectivos de la enfermedad.
Los investigadores explican en su estudio que una de las características que hace que la tuberculosis sea altamente contagiosa es que destruye el tejido pulmonar y crea caries en los pulmones.
La remodelación tisular requiere el uso de enzimas destructivas
Se sabe que las cavidades pulmonares que surgen en la TB son el resultado de la actividad de enzimas destructoras de tejidos, particularmente una llamada metaloproteinasa-1 de matriz (MMP-1), que se libera de un tipo de célula inmunitaria llamada macrófagos.
Los macrófagos son glóbulos blancos que atacan, engullen y destruyen los agentes no deseados, como los patógenos y las células humanas no saludables.
El cuerpo necesita MMP-1 para ayudar a remodelar el tejido pulmonar (por ejemplo, en la cicatrización de heridas), pero si hay demasiada enzima, puede provocar la destrucción del tejido.
El equipo señala que, si bien ya se han identificado las vías de señalización que controlan la MMP-1 en los macrófagos, se sabe poco sobre lo que sucede con dichas vías en los tejidos infectados con TB.
Por lo tanto, los investigadores se propusieron descubrir más mediante el estudio de los efectos moleculares de la bacteria de la tuberculosis en los macrófagos aislados.
Descubrieron que la bacteria TB suprime una vía de señalización llamada PI3K / AKT / mTORC1 para provocar que los macrófagos liberen más MMP-1. Esta vía ayuda a regular la MMP-1 de modo que se libere lo suficiente para la remodelación del tejido sin causar la destrucción del tejido.
Para confirmar que esta supresión de la vía ocurre en humanos con TB, el equipo estudió los macrófagos en el tejido pulmonar tomado de pacientes infectados.
La bacteria TB suprime más de un camino
Descubrieron que un gen que debe activarse para limitar la producción de MMP-1 es silencioso en pacientes infectados con TB, lo que sugiere que esto podría ser lo que condujo a la destrucción del tejido pulmonar en estos pacientes.
Cuando estaban estudiando los macrófagos aislados, los investigadores también encontraron que la bacteria de la TB interrumpe otra vía de señalización llamada quinasa que interactúa con la MAP quinasa (MNK), el resultado de lo cual también aumenta la producción de MMP-1.
Los autores señalan que su descubrimiento es la primera evidencia de un vínculo entre la vía de MNK y la producción de la enzima MMP-1.
Una implicación importante del estudio que los autores destacan es la posibilidad de que los medicamentos antituberculosos nuevos y existentes supriman inadvertidamente las vías que identificaron. Si este es el caso, entonces estos medicamentos en realidad pueden promover la propagación de la TB.
"La tuberculosis ha evolucionado conjuntamente con los seres humanos para convertirse en un patógeno definitivo, e identificamos un mecanismo por el cual la bacteria desactiva los 'frenos' del sistema inmune para causar la destrucción y diseminación del pulmón".
Primer autor Dr. Patience T. Brace, Universidad de Southampton
Aprenda cómo un compuesto encontrado en las bacterias del suelo puede producir nuevos medicamentos contra la TB.
Los grupos étnicos reciben un tratamiento diferente para el cáncer de mama
Las mujeres de minorías étnicas de EE. UU. Tienen más probabilidades de tener subtipos agresivos de cáncer de mama y reciben un tratamiento inadecuado en comparación con las mujeres blancas no hispanas, según un artículo de Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, una revista de la Asociación Estadounidense de Cáncer. Investigación.
La enfermedad inflamatoria intestinal puede tratarse con medicamentos administrados en gel
El uso de hidrogel para apuntar con precisión y administrar medicamentos al tejido afectado es prometedor como tratamiento para la enfermedad inflamatoria intestinal. El sistema de hidrogel dirigido a la enfermedad se adhiere a los sitios de inflamación y libera medicamentos a lo largo del tiempo. Crédito de la imagen: BWH Así concluye un equipo del Hospital Brigham and Women's (BWH) en Boston que, junto con colegas de otros centros de investigación, informan sus hallazgos en Science Translational Medicine.
