Apuntar a las células inactivas puede detener la propagación del cáncer colorrectal

El cáncer colorrectal es la segunda causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos. La mayoría de las personas que mueren a causa de la enfermedad mueren de cánceres secundarios en otras partes del cuerpo, como el hígado, no el primario en el intestino.
Los investigadores encontraron una forma de controlar el comportamiento de las células madre que causa la diseminación del cáncer colorrectal.

Los tratamientos convencionales para el cáncer colorrectal a menudo tienen resultados pobres porque, cuando se detecta la enfermedad, las células cancerosas se diseminaron a otros órganos. Pueden permanecer sentados allí durante años, dormidos e inadvertidos, hasta que algo los impulsa a convertirse en tumores secundarios que luego se convierten en la causa de la muerte.

Ahora, un estudio publicado en la revista Informes de células madrey dirigido por la Universidad de Melbourne en Australia, podría llevar el tratamiento del cáncer colorrectal en una nueva dirección, una que se dirige a las células de cáncer colorrectal latentes en lugar de solo a las células tumorales activas.

En el documento de estudio, los investigadores describen cómo encontraron una forma de controlar el comportamiento de las células madre que causa la propagación del cáncer colorrectal.

Los hallazgos del estudio rodean la actividad de Frizzled7, un receptor o proteína de superficie celular que acepta señales desde el exterior de la célula.

Investigaciones anteriores ya habían establecido que un tipo de célula madre en el intestino, que puede identificarse de manera única porque es el único que posee otro receptor llamado Lgr5, juega un papel importante en el desencadenamiento del cáncer.

Estas células madre, llamadas células madre de base de las criptas, o CRCs, ayudan a regenerar el epitelio o el revestimiento del intestino cuando se daña. Para hacer esto, necesitan permitir señales "Wnt" a través de sus receptores de superficie en el interior de su celda.

Los receptores que permiten el paso a señales Wnt se llaman "Frizzled", y hay 10 tipos diferentes.

Pero antes de este estudio, no se sabía cuál de los receptores Frizzled permitía el paso a las señales de Wnt en las células madre únicas de Lgr5, los CRC, para desencadenar el cáncer. El equipo finalmente lo definió como Frizzled7.

La investigadora principal Elizabeth Vincan, profesora y directora del laboratorio de biología del cáncer en Melbourne, explica:

"Si eliminas Frizzled7 mientras las células están inactivas, no pueden hacer que el tumor crezca. El objetivo ahora es tratar de llegar a esas células mientras están inactivas, antes de que comiencen a crecer. Representa un cambio en el manejo específico de cánceres ".

Ella dice que el próximo paso es encontrar una manera de apuntar a Frizzled7 y desarrollar tratamientos con anticuerpos que funcionen con las terapias actuales.

La Sociedad Estadounidense del Cáncer estima que este año 93.090 personas en los Estados Unidos descubrirán que tienen cáncer colorrectal y 39.610 morirán a causa de la enfermedad.

Mientras tanto, Noticias médicas hoy recientemente informó un estudio en la revista Celda que describió cómo la corrección de un gen supresor tumoral interrumpido en ratones logró que las células de cáncer colorrectal volvieran a las células normales. Los investigadores encontraron que los tumores regresaron y desaparecieron, o se reintegraron en el tejido normal, en 2 semanas.

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