Los rayos UV del sol pueden detener la propagación de la varicela

Si observa la evidencia hasta la fecha desde una perspectiva diferente, un virólogo del Hospital St George de la Universidad de Londres en el Reino Unido cree que sugiere que los rayos UV del sol inactivan el virus de la varicela en la piel antes de que pueda transmitirse a otra persona , lo que explica por qué la enfermedad se propaga menos fácilmente en los países tropicales. El Dr. Phil Rice dijo a la prensa la semana pasada que espera que sus hallazgos conduzcan a nuevas formas de prevenir la varicela y su primo más severo, el herpes zóster.
La idea de que los rayos ultravioleta (UV) pueden inactivar virus no es nueva, pero esta es la primera vez que se hacen tales conclusiones firmes en relación con el virus de la varicela-zoster, el virus del herpes responsable de la varicela y el herpes zóster.
Escribiendo sobre su trabajo a principios de este año en Diario de VirologíaRice muestra que la varicela es mucho menos común en partes del mundo con altos niveles de rayos UV en comparación con lugares donde los niveles son bajos y por qué en las zonas templadas, la enfermedad alcanza su máximo en invierno y primavera, cuando los rayos ultravioletas están en su punto más bajo .
Los hallazgos desafían la opinión generalizada de que las diferencias geográficas en la propagación de la varicela se deben a otros factores, como la densidad de población, el calor, la humedad y la infección con otros virus que protegen contra la varicela-zoster.
Para su investigación, Rice analizó la evidencia de 25 estudios sobre la prevalencia del virus varicela-zoster. Estos habían examinado patrones de enfermedad en regiones templadas y tropicales de todo el mundo.
Él examinó los patrones relativos a un rango de variables climáticas para encontrar el que se relacionara más fuertemente con ellos. Después de descartar otros factores, descubrió que los rayos UV eran la única variable más fuertemente relacionada con los patrones de infección en cada uno de los países estudiados.
Rice dijo:
"Nadie había considerado la radiación UV como un factor antes, pero cuando miré los estudios epidemiológicos, mostraron una buena correlación entre la latitud global y la presencia del virus".
Dijo que lo que ayudó a convencerlo fue que cada vez que había una anomalía en los datos, había una explicación plausible. Por ejemplo, en India y Sri Lanka, la varicela alcanza su máximo en la estación cálida, seca y soleada. Ahora, al principio, es de esperar que esto también ocurra cuando los rayos UV fueron más fuertes, lo que desaprobaba el vínculo, pero ese no es el caso:
"... los rayos UV son en realidad mucho más bajos en la estación seca en comparación con el período del monzón. En la estación seca, la contaminación en la atmósfera refleja los rayos UV en el espacio antes de que lleguen a nosotros. Pero en la temporada de los monzones, las lluvias arrasan contaminación, lo que significa que los rayos UV pueden pasar ", explicó.
Los hallazgos de Rice también parecen mostrar por qué han evolucionado dos genotipos bastante diferentes de virus varicela-zoster: uno para los climas templados y otro para los trópicos.
Descubrió que el genotipo que prevalece en las regiones templadas del mundo solo se propaga cuando la radiación UV se reduce o se protege de alguna manera. Por ejemplo, se extendería en el interior, pero no al aire libre.
Pero el genotipo que se propaga en los trópicos parece ser capaz de hacer esto a pesar de la presencia de algo de luz ultravioleta. Rice cree que el genotipo tropical ha retenido la resistencia a la radiación UV, y que esta resistencia se ha perdido en la templada, que se separó de la tropical hace algún tiempo.
Pero los virus no sobreviven al perder una ventaja a menos que la hayan "sacrificado" para obtener una ganancia mayor. Rice reconoce que el virus templado comercializado con resistencia a los rayos UV tiene la mayor ventaja de poder reactivarse más fácilmente, que es lo que sucede con el herpes zóster.
"El virus solo puede tener una de estas ventajas de supervivencia, no ambas. Esto podría explicar por qué el herpes parece ser mucho menos común en las personas de los trópicos, y por qué el virus templado se reactiva mucho más fácilmente que el tipo tropical", sugiere. .
La vacuna actual contra la varicela se desarrolló en la década de 1970, antes de que supiéramos que había dos genotipos de virus varicela-zoster.
Rice cree que estos hallazgos ayudarán a encontrar nuevos tratamientos para la varicela y el herpes zoster, y que ahora se debe realizar más investigación para determinar el mecanismo subyacente por el cual la radiación UV afecta al virus.
Cualquiera que haya tenido varicela puede tener culebrilla, una dolencia dolorosa que se desarrolla como una erupción a lo largo de una banda de piel irrigada por el nervio que infecta el virus. Se cree que aproximadamente una de cada cinco personas que han tenido varicela desarrollará culebrilla en algún momento de sus vidas, a veces después de un período de enfermedad o estrés puede desencadenarla, aunque más comúnmente después de los 50 años, cuando el sistema inmunitario, que normalmente mantiene el virus bajo control, se ralentiza.
Escrito por Catharine Paddock PhD

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