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Un estudio proporciona una nueva percepción del efecto antidepresivo en el sistema inmunitario

Nueva investigación publicada en el Revista de Investigación Psiquiátrica investiga un posible papel neuroprotector del escitalopram, un fármaco antidepresivo común.
Una nueva investigación investiga las acciones antiinflamatorias de los antidepresivos.

Según la Red Nacional de Centros de Depresión, 1 de cada 5 estadounidenses tiene experiencia de primera mano en los trastornos del estado de ánimo, incluida la depresión.

La depresión puede ser un trastorno particularmente intrusivo e interrumpir la vida de un individuo durante semanas, meses o años. La mayoría de las personas conoce al menos a una persona que se ha visto afectada por esta afección.

A pesar de la prevalencia relativa de la depresión, las causas y la química detrás del trastorno todavía están impregnadas de misterio.

El tratamiento exitoso de la depresión mayor puede ser farmacéutico, psicológico o, por lo general, ambos. Se han intentado muchos enfoques con una amplia variedad de tasas de éxito.

En cuanto a las ayudas farmacéuticas, han demostrado ser efectivas en muchos casos, pero la forma en que realmente entrelazan su magia aún tiene cierto grado de misterio.

La serotonina, un neurotransmisor derivado del triptófano, desempeña innumerables funciones en el cuerpo humano. Este químico, o, para ser precisos, vías que involucran a la serotonina, han estado implicados en la depresión desde la década de 1960.

La llamada teoría de la serotonina ha sido la principal explicación de la etiología de la depresión durante muchos años. Este extracto proviene de un documento histórico publicado en La lanceta en 1969:

"El metabolismo del triptófano se aleja de la producción de serotonina y de la producción de quinurenina".

En otras palabras, el bloque de construcción molecular de la serotonina - triptófano - es en cantidades más bajas, lo que lleva a una disminución en la producción de serotonina. La reducción en serotonina conduce a una reducción en el estado de ánimo.

Este descubrimiento llevó a la producción de una clase exitosa de medicamentos para la depresión llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).

Se cree que la serotonina contribuye a los sentimientos de felicidad y bienestar general. Como su nombre indica, los ISRS evitan que la serotonina se reabsorba en la célula presináptica. Esto, en efecto, aumenta la cantidad de serotonina disponible para actuar en los receptores postsinápticos.

El uso de ISRS como citalopram (Celexa) y escitalopram (Lexapro) es generalizado, y en muchos países son la clase principal de medicamentos recetados para la depresión severa.

La serotonina no es el final de la historia, sin embargo. Investigaciones recientes han encontrado vínculos entre la depresión y un sistema inmune aumentado o hiperactivo.

Depresión y la respuesta inmune

Se ha descubierto que el sistema inmunitario de las personas con depresión produce una respuesta inflamatoria aumentada. Esta inflamación puede conducir a la producción de compuestos neurotóxicos que matan las células del cerebro.

En un ciclo negativo, la depresión produce inflamación en el cerebro, lo que aumenta aún más los sentimientos de depresión.

El Dr. Angelos Halaris, autor principal del estudio y profesor del Departamento de Psiquiatría y Neurociencias del Comportamiento de la Facultad de Medicina Chicago Stritch de la Loyola University, quería investigar si los ISRS tenían un impacto en esta respuesta inmune.

El estudio observó a pacientes con depresión severa a quienes se les prescribió escitalopram, una forma común de ISRS. De los pacientes que completaron el ensayo, 80% informaron al menos algún grado de remisión en sus síntomas depresivos.

Para investigar el componente inmunológico, el equipo tomó muestras de la sangre de los pacientes y midió los niveles de nueve sustancias químicas asociadas con una reacción inmune. De las nueve sustancias, ocho se encontraron elevadas por encima de los niveles normales en los participantes deprimidos.

Las sustancias hsCRP, TNF-alfa, IL6 y MCP1 también fueron significativamente más altas que las observadas en pacientes que no tenían depresión.

Reducción de toxinas en pacientes tratados con escitalopram

Los resultados del estudio mostraron que los pacientes tratados con escitalopram mostraron una caída significativa en los niveles de dos compuestos neurotóxicos a lo largo del ensayo.

Específicamente, la 3-hidroxiquinurenina disminuyó en casi un 70% entre las semanas 8 y 12, y el ácido quinolínico disminuyó en un 50% durante las primeras ocho semanas. Ambas sustancias están implicadas en la neurotoxicidad a través de reacciones inmunes.

El estudio, después de abandonos, utilizó datos de solo 20 pacientes. Como resultado, advierten los investigadores, los resultados deben abordarse con precaución.

Halaris espera que este estudio a pequeña escala induzca más investigaciones sobre las posibles acciones neuroprotectoras de los ISRS. Es posible que otras drogas, como Prozac, también muestren estas características antiinmunes y neuroprotectoras.

La depresión, en todas sus formas, es una condición compleja, y solo con una investigación detallada será posible su prevención.

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