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Un estudio identifica nuevos objetivos potenciales de medicamentos para la EM
Más de 2.3 millones de personas en todo el mundo viven con esclerosis múltiple, una condición debilitante provocada por el daño a las células nerviosas en el sistema nervioso central. Pero en un nuevo estudio publicado en el Anales de neurología clínica y traslacional, los investigadores dicen que pueden haber encontrado una manera de reducir el daño de estas células nerviosas, allanando el camino para nuevos tratamientos para la enfermedad.
Los investigadores han desarrollado un péptido que dicen que mejora el funcionamiento neurológico en modelos animales de EM al reducir el daño a las células nerviosas.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica progresiva que se diagnostica con mayor frecuencia entre las edades de 20 y 50 años.
Si bien la causa exacta de la condición no está clara, se sabe que se desencadena por una respuesta autoinmune que causa inflamación en el sistema nervioso central. Esta inflamación destruye una sustancia grasa que protege las fibras nerviosas, llamada mielina, que causa daño a las células nerviosas, fibras nerviosas y las células que producen mielina, llamadas oligodendrocitos.
Como resultado, los pacientes con EM pueden experimentar una amplia gama de síntomas, que incluyen fatiga, problemas visuales, debilidad muscular, dolor, temblores y problemas de coordinación y equilibrio.
Actualmente no hay cura para la EM, aunque hay algunos medicamentos disponibles que pueden aliviar los síntomas y retrasar la progresión de la enfermedad dirigiéndose a la respuesta inmune del cuerpo.
Pero en esta última investigación, el autor principal, el Dr. Fang Liu, científico principal del Centro para la Adicción y la Salud Mental (CAMH) en Toronto, Canadá, y sus colegas dicen que pueden haber identificado un nuevo objetivo biológico para el tratamiento de la EM.
El péptido creado recientemente mejoró el funcionamiento neurológico en modelos animales de EM
Al analizar los tejidos de la médula espinal de pacientes con EM fallecidos y modelos animales de la enfermedad, los investigadores identificaron una alteración de la médula espinal que implica una proteína que se une a un receptor celular específico asociado con glutamato, el neurotransmisor más prominente en el cerebro humano.
El equipo descubrió que, en comparación con los controles sanos, la alteración de la médula espinal que involucraba a esta proteína asociada al glutamato estaba presente a niveles más altos en modelos de animales con EM y pacientes fallecidos con EM.
A continuación, el equipo desarrolló un nuevo péptido con el objetivo de utilizarlo para alterar la alteración de la médula espinal en modelos de animales con EM.
Descubrieron que el péptido recién creado detenía eficazmente la unión de proteínas previamente identificada al receptor de glutamato, lo que mejoraba el funcionamiento neurológico en los modelos animales de EM. Descubrieron que el péptido reducía la muerte de las células nerviosas al proteger la mielina del daño y también mejoraba la supervivencia de las células productoras de mielina.
El Dr. Liu señala que, aunque muchos fármacos que se dirigen a los receptores de glutamato interfieren con la señalización de las células nerviosas en el cerebro, el péptido creado recientemente no parece tener este efecto ni suprime directamente el sistema inmunitario.
Al comentar sobre los hallazgos del equipo, ella dice:
"Hemos identificado un nuevo objetivo biológico para la terapia de EM. Nuestra prioridad ahora sería ampliar esta investigación y determinar cómo este descubrimiento se puede traducir en tratamiento para los pacientes".
A principios de este mes, Noticias médicas hoy informó sobre un estudio publicado en The Lancet Neurology, en el que los investigadores afirman haber mapeado el progreso patológico completo de la EM por primera vez.
Aproximadamente 100.000 infecciones de VIH evitadas en la India en los últimos 5 años
Se calcula que se han prevenido 100.000 infecciones de VIH en cinco años, según la fase inicial de una campaña india para la prevención del VIH (llamada Avahan). Aunque en los estados sureños más densamente poblados, la campaña fue considerablemente más efectiva en comparación con los remotos estados del norte.
Los pacientes pre-diabéticos responden al tratamiento de reducción de la glucosa agresiva
En 2011, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estimaron que 79 millones de estadounidenses tienen prediabetes. Cada año, el 11% de las personas con esta afección, que ocurre cuando las concentraciones de glucosa en sangre son más altas de lo normal, pero no tan altas como las que se observan en la diabetes, desarrollan diabetes. Ahora, los investigadores han descubierto que las personas con prediabetes tienen un 56% menos de probabilidades de desarrollar diabetes de 5 a 7 años más tarde si experimentan un período de regulación normal de la glucosa.
