Un estudio encuentra un nuevo objetivo de tratamiento para el cáncer de sangre agresivo

Los investigadores han descubierto que una interacción entre dos moléculas puede contribuir al desarrollo de la leucemia mieloide aguda. Sugieren que la ruta podría ser un objetivo potencial para tratar el cáncer de sangre agresivo y que una de las moléculas podría servir como un biomarcador en la terapia personalizada de la enfermedad.
Un mecanismo molecular en las células sanguíneas puede ofrecer un nuevo objetivo farmacológico para la leucemia mieloide aguda (AML, por sus siglas en inglés).

El equipo, del Instituto de Ciencias del Cáncer de Singapur (CSI Singapur) en la Universidad Nacional de Singapur (NUS), informa los hallazgos en la revista Hematología Experimental.

La leucemia mieloide aguda (LMA) es un cáncer de sangre agresivo cuyo diagnóstico a menudo se asocia con una supervivencia deficiente. El cáncer comienza en células que normalmente se desarrollarían en varios tipos de células sanguíneas.

A medida que la AML progresa, más y más células sanguíneas disfuncionales se acumulan en el cuerpo.

La enfermedad afecta principalmente a personas mayores y, por lo general, no se observa en pacientes menores de 45 años.

Según la Sociedad Estadounidense del Cáncer, hubo aproximadamente 18,860 casos nuevos de LMA y 10,460 muertes por la enfermedad en los EE. UU. En 2014.

PRL-3 y STAT3 forman un bucle regulador que contribuye al desarrollo de AML

Las dos moléculas identificadas en el nuevo estudio - que se han asociado con AML antes - son el factor de transcripción STAT3 y el gen PRL-3. Un factor de transcripción es una proteína que activa y desactiva genes al unirse al ADN y a otras proteínas.

El equipo de Singapur fue el primero en informar que la PRL-3 está sobreexpresada en el 47% de los pacientes con AML. Los autores señalan que los niveles celulares más altos de STAT3 también se encuentran en alrededor del 50% de los casos de AML.

Sin embargo, su nuevo estudio es el primero en mostrar que las dos moléculas forman un bucle regulador que contribuye al desarrollo de AML.

El investigador principal Chng Wee Joo, profesor asociado de la Escuela de Medicina NUS Yong Loo Lin y subdirector de CSI Singapur, dice:

"Se han realizado estudios anteriores sobre la PRL-3 en otros cánceres, pero solo en los últimos años se ha prestado atención a la importancia de la PRL-3 en el cáncer de la sangre. Anteriormente, el mecanismo por el cual la PRL-3 está regulada en la AML tampoco sido completamente elucidado ".

La interrupción del bucle regulador STAT3-PRL-3 podría ser un tratamiento prometedor para AML

Para su estudio, los investigadores crearon una firma central para STAT3 mediante el análisis de grandes conjuntos de datos en la literatura. Usando esta firma central, establecieron que STAT3 se enriqueció significativamente en pacientes con AML con alta expresión de PRL-3.

Utilizando células humanas y de ratón, descubrieron que STAT3 se une y promueve la producción de PRL-3 en las células, y la reducción de los niveles de STAT3 redujo los niveles de PRL-3 y disminuyó la malignidad de las células leucémicas.

Llegan a la conclusión de que la alteración de este ciclo regulatorio puede ser una forma prometedora de tratar la AML y que la PRL-3 podría ser un posible biomarcador en la terapia personalizada para pacientes con AML.

El equipo ahora está buscando formas de enfocarse en el camino en AML.

En abril de 2014, Noticias médicas hoy También aprendí sobre la idea de que un gen dentro de un gen conduce a la leucemia mieloide aguda. En un estudio publicado en Señalización científica, los investigadores de EE. UU. describen cómo descubrieron que es un gen más pequeño incrustado dentro de un gen más grande que ya está relacionado con la pobre supervivencia de los pacientes con AML que realmente impulsa la progresión de la enfermedad.

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