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Una molécula pequeña puede ofrecer una nueva forma de combatir el cáncer de páncreas

En una búsqueda de nuevos tratamientos muy necesarios para el cáncer de páncreas, una enfermedad mortal y agresiva con una tasa de supervivencia baja, los científicos están buscando pistas a nivel molecular. Ahora, un nuevo estudio encuentra que una pequeña molécula llamada MIR506 parece jugar un papel importante en el destino de las células de cáncer de páncreas, y puede ofrecer una forma de detener su crecimiento y capacidad de propagarse.
Los investigadores descubrieron que la adición de la molécula pequeña a las células tumorales pancreáticas detenía el crecimiento de las células cancerígenas y bloqueaba la función celular que causa su diseminación.

El estudio - publicado en la revista Autofagia - es el trabajo de un equipo dirigido por Wei Zhang, profesor de cáncer en el Wake Forest Baptist Medical Center en Winston-Salem, Carolina del Norte.

El cáncer de páncreas es una enfermedad que comienza cuando se desarrollan células anormales en el páncreas, un órgano en forma de pez detrás del estómago que produce hormonas y enzimas. A medida que las células crecen fuera de control, forman un tumor que crece y se propaga.

El tipo más común de cáncer de páncreas es el adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC).

El PDAC por lo general comienza en los conductos del páncreas, pequeños tubos a través de los cuales las enzimas digestivas secretadas por las células exocrinas del órgano comienzan su viaje a los intestinos.

El cáncer de páncreas, más frecuentemente en forma de PDAC, es el más agresivo y mortal de todos los cánceres. Desafortunadamente, hay pocos tratamientos efectivos aparte de la cirugía, e incluso esa opción no está disponible para muchos pacientes, señalan los autores del estudio.

Aunque solo representa el 3 por ciento de todos los cánceres, el cáncer de páncreas representa alrededor del 7 por ciento de todas las muertes por cáncer en los Estados Unidos, donde se estima que 53,670 personas serán diagnosticadas con la enfermedad y 43,090 morirán en el 2017.

Un estudio explora el papel de la molécula pequeña en la muerte de células cancerosas

El nuevo estudio se refiere a una molécula que ayuda a controlar un proceso celular complejo llamado autofagia, un término que viene del griego para "comerse a uno mismo".

La autofagia ayuda a las células a "equilibrar las fuentes de energía" en momentos críticos, como durante el desarrollo o cuando los nutrientes son escasos. Desempeña un papel clave en el mantenimiento de la casa celular, ayudando a eliminar elementos no deseados como proteínas mal plegadas, componentes dañados y patógenos.

Aunque generalmente se piensa que es un mecanismo para la supervivencia celular, la autofagia también puede estar involucrada en la muerte celular programada, y es en esta capacidad que el nuevo estudio analiza el mecanismo molecular de la autofagia en las células de cáncer de páncreas.

Estudios previos ya habían revelado que una pequeña molécula llamada MIR506, un micro ARN producido en el cuerpo humano, se comporta como un supresor tumoral en muchos tipos de cáncer y mejora el efecto de la quimioterapia en el cáncer de ovario. Ejerce estos efectos a través de varias vías de señalización diferentes.

El Prof. Zhang y sus colegas decidieron investigar el papel de MIR506 en el cáncer de páncreas; tenían la corazonada de que podría desempeñar un papel en la autofagia. Ellos notan en su informe de estudio:

"En este estudio, planteamos la hipótesis de que MIR506 ejercía una función de supresión tumoral en PDAC al inducir la muerte celular relacionada con la autofagia".

MIR506 conduce a la "muerte celular relacionada con la autofagia"

Para su investigación, el equipo estudió ratones implantados con tejido tumoral extraído de pacientes con cáncer de páncreas durante la cirugía.

Cuando midieron los niveles de MIR506 en los ratones, el equipo notó que eran más bajos en los tumores pancreáticos que en un páncreas normal.

Pruebas adicionales mostraron que agregar MIR506 a células tumorales experimentales detuvo el crecimiento de células cancerígenas y bloqueó la función celular que provoca metástasis: el proceso por el cual las células migran desde el tumor primario para establecer tumores secundarios en el tejido vecino y otras partes del cuerpo.

Finalmente, los investigadores observaron que MIR506 parecía estar ejerciendo este efecto a través de la autofagia. "MIR506 desencadenó el flujo autofágico en las células PDAC", señalan. El resultado fue "muerte celular relacionada con autofagia a través de direccionamiento directo" de una ruta de señal llamada el eje STAT3-BCL2-BECN1.

Los autores dicen que su estudio se suma al conocimiento sobre cómo MIR506 funciona como un supresor tumoral: parece que la molécula también ejerce un efecto a través de la muerte celular relacionada con la autofagia. Los hallazgos sugieren una estrategia para usar MIR506 para apuntar a STAT3 en el tratamiento de PDAC, concluyen.

"El valor terapéutico potencial de este hallazgo es importante porque podríamos administrar MIR506 directamente a células de cáncer de páncreas utilizando tecnologías como nanopartículas y exosomas. Afortunadamente, esto nos proporcionará una nueva forma de combatir esta forma mortal de cáncer".

Prof. Wei Zhang

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